我是生物专业的一名硕士，一言难尽，08年到23年，15年时间过去了，关于08年所说的就业问题依旧存在，一句21世纪是生物的世纪，哄骗了多少青年才俊涌入这个行业，但是却不出台相关政策支持，我们大学老师，大多是他们那个年代成绩最优秀的一批人，选择继续深造的，读了博士去高校当老师，没继续深造的也不知道现在在从事什么职业，我的建议就是逐渐缩少生物专业的招生，择优选择有兴趣的继续深造完成科研任务，不要再让更多懵懂少年再

作为一个生物科学本科今年刚毕业的人，来说一下自己的感想 出来半年还没找到稍微适合一点的工作，有苦说不出

我就是今年刚被生物科学专业录取的新生。在看了那么多关于这个专业的评论后，我并没有为自己的选择后悔苦恼。反而，我更加雄心勃勃。我知道中国现在的

第一步，探讨PRMT1在肝细胞癌中上调的机制 已有结果显示，PRMT1的蛋白水平在HCC中上调，但PRMT1 mRNA水平没有变化。推测泛素-蛋白酶体降解可能参与PRMT1的上调。用两种不同的蛋白酶体抑制剂处理细胞，发现PRMT1蛋白水平呈剂量依赖性增加（图1a），表明PRMT1的蛋白水平可以通过泛素介导的降解来调节。 第二步，确定PRMT1降解的关键泛素连接酶 根据设计的筛选策略，E3泛素连接酶FBXO7为候选互作蛋白（图1b-c）。IP-MS分析显示FBXO7是前10个与PRMT1相互作用的候

基于TCGA、GEO肺腺癌数据集，使用ssGSEA分析发现NSD3与糖酵解呈负相关（图1a）。过表达或敲除NSD3发现，NSD3抑制糖酵解酶（图1b-c）。此外，NSD3能抑制乳酸生成和葡萄糖消耗（图1d-g）。进一步挽救实验表明NSD3通过抑制HK2来抑制LUAD的糖酵解（图1h-i）。 更多详细内容分享请查阅：【《Adv Sci》老树新花：组蛋白甲基转移酶的非表观功能！NSD3在抑制肺腺癌糖酵解中的作用机理】。 如有相关机制研究，包括免疫沉淀试验（IP、RIP、CHIP、CHIRP）和蛋白组芯片检测

第一步，初步确定OTUD5潜在的底物蛋白 作为去泛素化酶（DUB），OTUD5通过去泛素化底物蛋白起作用。利用IP-MS鉴定潜在的互作蛋白（图1a）。质谱鉴定的前15个潜在结合蛋白中，TAK1被证实在足细胞炎症和DKD进展中具有关键的调节作用（图1b）。因此，假设OTUD5通过去泛素化TAK1在足细胞中负调控炎症和损伤。 第二步，确定TAK1与OTUD5相互作用 内源性Co-IP实验证实，OTUD5与TAK1在细胞和小鼠肾组织均存在相互作用（图1c-d）。同时，外源性Co-IP实验也显示，OTUD5与T

糖尿病肾病（DKD）是一种普遍存在的慢性肾脏疾病，是终末期肾病进展的主要原因。足细胞是覆盖GBM外表面的高度分化的上皮细胞，对于维持GBM的完整性至关重要。因此，足细胞损伤的程度通常用来评估DKD的进展。此外，足细胞中的炎症积聚与足细胞损伤的加重密切相关。 2024年6月，温州医科大学梁广团队在Nat Commun（IF=14.7）上，发表“Podocyte OTUD5 alleviates diabetic kidney disease through deubiquitinating TAK1 and reducing podocyte inflammation and injury”的研究成果。揭示

专业能用的！！！

AARS1作为一种蛋白质乳酸转移酶，使用乳酸作为直接的乳酸供体 第一步，AARS1与乳酸存在结合 分子对接预测乳酸可以很容易地结合到AARS1的催化口袋上（图1a）。等温滴定量热法验证了该结果（图1b）。 第二步，确定AARS1是一种乳酸转移酶 体外乳酸化实验，显示AARS1能够以依赖于乳酸和ATP的方式直接使组蛋白H3和H4乳酸化（图1c）；质谱分析，显示AARS1能直接在K18处乳酸化H3肽（图1d）。AARS1催化袋内氨基酸残基突变体（5M）消除了其乳酸转移酶活性（图1c-d

UBE2C促进SNAT2的单泛素修饰，抑制其多泛素修饰。 检测步骤： 第一步，筛选UBE2C蛋白底物SNAT2 IP-MS和泛素蛋白质组学检测发现：SNAT2是UBE2C泛素修饰的底物（图1a）。 第二步，UBE2C与SNAT2相互作用 Co-IP等实验检测证实UBE2C与SNAT2相互作用（图1 b-c）。 第三步，发现UBE2C促进SNAT2的单泛素化，阻断K63连接的泛素链的延伸 Co-IP分析显示发现UBE2C促进SNAT2的单泛素化，但阻断了泛素链的延伸（图1 d-e）。分别构建不同泛素突变体Ub-WT,K6R,K11R,K 27R, K29R, K33R，K48R，K63R(基

使用HA-Ub-WT/KO泛素修饰系统检测修饰类型：使用HA-Ub-WT和HA-Ub-KO（K6，K11，K27，K29，K33，K48和K63）载体，分别与泛素连接酶（E3）和修饰底物共转染细胞，通过CoIP-WB检测底物泛素化水平，明确泛素连接酶对修饰底物的泛素修饰类型。或再次使用HA-Ub-WT（K6R，K11R，K27R，K29R，K33R，K48R和K63R）载体，分别与泛素连接酶（E3）和修饰底物共转染细胞，通过CoIP-WB检测底物泛素化水平，再次明确泛素连接酶对修饰底物的泛素修饰类型。 使用靶蛋白修饰位点突变鉴定

ChIP-Seq检测和ChIP-qPCR验证要点： （1）实验设计：尽量进行实验组别设计和生物学重复检测，提高后续验证的阳性率。常规过表达单组（Ab IP vs IgG IP）；动态互作组学（实验组vs对照组vs IgG组）。根据目的设计适当的生物学重复。如果后续以ChIP-Seq数据进行互作组标准分析，则需要3-4组生物学重复；如果后续以寻找关键互作DNA片段，进行深入的机制研究，则建议1-2次生物学重复。根据经验，单次重复假阳性率达90%。ChIP-Seq强烈建议设置实验组别和生物学

简牍：疾病靶点泛素修饰调控机制研究思路。 Step1：根据临床需求和文献，凝练临床科学问题。 Step2：根据临床科学问题，确定泛素修饰靶点。 Step3：明确修饰靶点的细胞动物模型功能 Step4：解析泛素修饰酶，修饰类型和位点、以及下游机制分子调控方式等。 该研究为病理提供新视角、为诊疗提供新策略。 正文： 互作机制研究是临床基础研究的难点，修饰互作机制研究是互作机制研究上的明珠。泛素化修饰机制研究，主要目标是深入理解泛素化过程

如果我想研究人类基因，克隆，细胞体外培养，我要学生物工程，生物科学，生物科技的哪个。 还有我真的很想成为一名生物科学家。

淋巴结(LN)转移是大多数实体瘤的主要转移途径，并促进远处转移。研究表明，淋巴管生成在促进淋巴结转移中起着关键作用。因此，研究淋巴管生成的调控机制，对于防止肿瘤转移到LNs并随后发生远处扩散具有重要的临床意义。 2024年7月，中山大学附属中山纪念医院团队在J Clin Invest（IF=13.3）上，发表“UBE2C-induced crosstalk between mono- and polyubiquitination of SNAT2 promotes lymphatic metastasis in bladder cancer”的研究成果，揭示了UBE2C促进膀胱癌转移的机制，并将UBE2C

新大一求问 录到了师范类的生物科学，以后考研啊之类的和普通的生物科学有区别吗，是会限制一点吗

去了双非二本生科还是中外合办 有没有学长学姐给点建议 考研是应该往南方考还是在东北呢 这个专业就业的话除了老师还有什么啊 薪资怎么样

穗基云盟-质粒共享1.0版 云盟质粒初始库： 人cDNA细菌文库：29177个克隆，覆盖16654个基因。 蛋白表达质粒库：细菌/酵母/哺乳系统表达质粒，若干。 瞬时表达质粒库：pCDNA等系列目的载体，若干。 慢病毒质粒库：过表达/敲减/敲除目的质粒，若干。 更多精彩细节，欢迎留言探讨。 云盟愿景：共享质粒，促进繁荣。

只能干老师吗，看网上好像可以做质检医药啥的，考研难吗，考公竞争大吗选择多吗

准大一求问

三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌中最恶性的亚型。TP53突变是肿瘤常见的抑癌转促癌突变。在TNBC患者中，TP53突变率高达80%，其突变会导致化疗耐药或免疫治疗效果差等临床问题。因此，迫切需要阐明分子机制并确定TNBC进展的新靶点。 2024年7月，山东大学杨其峰团队在Adv Sci（IF=14.3）上，发表“CircCFL1 Promotes TNBC Stemness and Immunoescape via Deacetylation-Mediated c-Myc Deubiquitylation to Facilitate Mutant TP53 Transcription”的研究成果，提示了TNBC中突变TP53调控的新机制，并为TNB

鼻咽癌（NPC）是一种影响头颈部的癌症。目前，化疗是局部晚期鼻咽癌（LA-NPC）患者的标准方案。然而，约10%的鼻咽癌患者出现化疗耐药，导致预后不理想。因此，阐明化疗耐药的分子机制至关重要。 2024年7月，中山大学唐玲珑和赵银团队在Adv Sci（IF=14.3）上，发表“DCAF7 Acts as A Scaffold to Recruit USP10 for G3BP1 Deubiquitylation and Facilitates Chemoresistance and Metastasis in Nasopharyngeal Carcinoma”的研究成果，发现DCAF7在体外和体内促进鼻咽癌细胞的顺铂耐药和转移。 图

基于HuProt蛋白组芯片筛选目的蛋白的互作蛋白技术服务蛋白组芯片是一种蛋白组通量的蛋白芯片工具，可以对目标样本进行蛋白组通量水平的结合蛋白谱检测和评价。HuProtTM v4.0蛋白芯片是目前世界上包含更大蛋白库的蛋白组芯片产品。HuProtTM v4.0蛋白芯片包含>21000个蛋白，覆盖人蛋白组81%的蛋白。样本中的小分子化合物与蛋白芯片上的蛋白通过特异性结合作用，从而识别目的小分子的互作蛋白特征谱，用于研究小分子的相互作用网络，识别小分子的

家里有小孩今年高考，理科，对生物有兴趣，想了解就业？ 有一个叫“生物技术”的专业，和生物科学，比较接近吧？ 主要去哪些类型的公司呢？从事什么岗位呢？ 具体不太懂，知道的亲来解答下

乳酸丰富是肿瘤的结果，肿瘤即使在含氧量正常的情况下，也会利用糖酵解作为能量代谢的主要来源，这种Warburg效应，促使肿瘤细胞具有丰富的乳酸代谢特征。存在即合理，肿瘤乳酸的促癌机制，是肿瘤靶点开发的重要内容。 2024年3月，同济大学、复旦大学及安徽科技大学等多单位合作在J Clin Invest（IF=13.3）上，发表“The alanyl-tRNA synthetase AARS1 moonlights as a lactyltransferase to promote YAP signaling in gastric cancer”的研究成果，研究发现tRNA合成酶丙氨酰-tRNA合成

出四川大学考研生物656.939资料，考研英语+政治需要的可以联系我#考研#

研究表明免疫治疗或放疗可诱导肿瘤细胞铁死亡；相反，铁死亡可促进肿瘤治疗的效果。靶向诱导铁死亡是极具 潜力的肿瘤治疗方式。 2024 年 6 月，中山大学肿瘤防治中心邓蓉、朱孝峰团队在Science Translational Medicine（IF=15.8）上，发表“TRPML1 triggers ferroptosis defense and is a potential therapeutic target in AKT-hyperactivated cancer”的研究成果，揭示了TRPML1-ARL8B 介导的溶酶体胞吐通过抵抗铁死亡，促进 AKT 驱动的肿瘤发生和治疗耐受。 图形摘要： Highlights如下： 1）筛

高考被录到生物科学了打算读博，今年的新大一，想问一问前景怎么样，都说生物不好，具体的想征求一下行内人的意见。

看网上说读研去做研究不太够要读博是真的吗

样品制备、电泳、转膜、封闭、一抗、二抗、显色 一、蛋白准备（样品制备） （一）总蛋白提取(弱的RIPA裂解液或WB裂解液）1.方法一（胰酶消化）：去除细胞上清培养基，PBS清洗1-2次，加入适量胰酶消化，放置37℃，5%CO2培养箱中（不同细胞消化时间不同），消化完全，2倍于胰酶体积的完全培养基终止反应，吹散混匀，吸入至15 mL 离心管，1000-1500 rpm，离心3-5 min。 2.方法二（用细胞刮将细胞刮下）：留1-2 mL细胞上清培养基，将培养皿放置冰上用细胞刮

肝癌细胞富含脂滴是该癌种的显著特征。肝癌细胞由于快速增殖，需要动员储存在脂滴中的脂质，通过线粒体脂肪酸氧化磷酸化来产生能量，以满足其快速增殖的需求。然而，肿瘤细胞如何调节脂滴与线粒体的相互作用目前尚不明确。 2024年5月，浙江大学转化医学研究院/浙江大学医学院附属第一医院/国家基础科学中心/浙江大学基础交叉研究院吕志民教授/许大千研究员团队在Nature Metabolism上，发表“Glycolytic enzyme PFKL governs lipolysis by promoting lipid droplet

好难背 好难记 期末周。。。好累(๑ó﹏ò๑)

成都新百基生物有哪些产品？求问

代谢异常是肿瘤细胞的重要特征之一，与肿瘤发生发展密切相关。氨基酸代谢是肿瘤代谢偏好的重要特征，是肿瘤诊疗的潜在靶点。本文介绍丝氨酸合成代谢在肝癌中的功能和机制，为丝氨酸代谢异常的靶点开发提供分子基础。 2024年6月，四川大学王魁研究团队在Nature Communications杂志上，发表“FBXO7 ubiquitinates PRMT1 to suppress serine synthesis and tumor growth in hepatocellular carcinoma”的研究成果，揭示了E3泛素连接酶FBXO7通过促进 PRMT1泛素化降解、抑制丝氨酸代谢

本人是大一生物科学类的，我想问一下生物未来就业有几个方向呢？我在犹豫要不要转专业

基于HuProt蛋白组芯片筛选目的RNA的互作蛋白技术服务蛋白组芯片是一种蛋白组通量的蛋白芯片工具，可以对目标样本进行蛋白组通量水平的结合蛋白谱检测和评价。HuProtTM v4.0蛋白芯片是目前世界上包含大蛋白库的蛋白组芯片产品。HuProtTM v4.0蛋白芯片包含>21000个蛋白，覆盖人蛋白组81%的蛋白。样本中的RNA与蛋白芯片上的蛋白通过特异性结合作用，从而识别目的RNA的互作蛋白特征谱，用于研究RNA的相互作用网络，揭示复杂的调控关系。 RNA的结合蛋白筛

拓变论：我替人类发出终极科学之问：天道不如此，我们何来耶？

不抱希望的问问，吧里有人参加嘛？在哪里看决赛赛场和会议室信息啊，明天就要抽签了，官网上没找到领队老师也说没看到通知，打组委会几个老师的电话他们说只负责审核信息

一、细胞收集(对于单层细胞或贴壁细胞) 1.准备细胞5E7细胞。 2.用10 mL冰冷的PBS洗涤培养瓶或平板上的细胞两次。 3.加入10 mL冰冷的PBS。从每个培养瓶或平板上刮下细胞，然后转移到离心管。 4.通过在4°C下以1500 rpm离心5 min来收集细胞，并丢弃上清液。细胞沉淀-80℃保存。 二、细胞裂解 1.解冻细胞颗粒。 2.通过在4°C下以2000 g离心3 min将细胞制成颗粒。 3.去除残留的PBS。 4.称量每个颗粒。 5.制备完全裂解缓冲液。每个100 mg细胞颗粒添加5 µL 200X蛋白酶抑制

基于HuProt蛋白组芯片筛选目的蛋白的互作蛋白技术服务蛋白组芯片是一种蛋白组通量的蛋白芯片工具，可以对目标样本进行蛋白组通量水平的结合蛋白谱检测和评价。HuProtTM v4.0蛋白芯片是目前世界上包含大蛋白库的蛋白组芯片产品。HuProtTM v4.0蛋白芯片包含>21000个蛋白，覆盖人蛋白组81%的蛋白。样本中的蛋白与蛋白芯片上的蛋白通过特异性结合作用，从而识别目的蛋白的互作蛋白特征谱，用于研究蛋白的相互作用网络，揭示生命活动的复杂机制。 蛋

RIP实验详细操作方法： 一、细胞裂解(对于单层细胞或贴壁细胞) 1.用10 mL冰冷的PBS洗涤培养瓶或平板上的细胞两次。 2.加入10 mL冰冷的PBS。从每个培养瓶或平板上刮下细胞，然后转移到离心管。 3.通过在4℃下以1500 rpm离心5分钟来收集细胞，并丢弃上清液。 4.在等体积的完全RIP裂解缓冲液中重新悬浮细胞颗粒。通过上下移液混合，直到细胞被分散，混合物呈现均匀。将裂解液放在冰上孵育5 min。这一步允许低渗RIP缓冲液膨胀细胞。将每个裂解液的~200 μL分

铁死亡（Ferroptosis）是一种铁离子依赖的，脂质过氧化积累导致的细胞破裂程序性死亡，是一种区别于细胞凋亡坏死的新型细胞死亡方式。靶向铁死亡是开发肿瘤精准治疗的重要路径。 2024年2月，美国哥伦比亚大学顾伟教授团队在Cell Metabolism杂志上，发表“PHLDA2-mediated phosphatidic acid peroxidation triggers a distinct ferroptotic response during tumor suppression”的研究成果，揭示了一种膜结合蛋白PHLDA2（Pleckstrin homology-like domain family A member 2）介导且不依赖于GPX4的新型铁

肝细胞癌（HCC）是原发性肝癌最常见的类型。HCC 的肿瘤干细胞（CSCs）是引发肝癌病变异质性和促进肿瘤复发、转移、治疗耐药的重要原因。因此，了解 CSCs 发生和发展的调控机制将为改善 HCC 患者预后提供机会。 2023年9月，中国医学科学院/北京协和医学院与同济大学团队合作在Nat Commun杂志上，发表“SCARB2 drives hepatocellular carcinoma tumor initiating cells via enhanced MYC transcriptional activity”的研究成果。该研究揭示SCARB2作为HCC的调节剂和潜在治疗靶点。 图形摘

胶质瘤是最常见的中枢神经系统原发性恶性肿瘤，预后差，中位生存期低。胶质母细胞瘤（GBM）约占胶质瘤的50%，对于复发性GBM目前尚无有效的治疗选择。因此，迫切需要进一步了解复发性胶质瘤的分子病理，寻找新的药物靶点，开发新的胶质瘤治疗方法。 2024年3月，中南大学湘雅医院研究团队在Signal Transduction and Targeted Therapy（简称STTT）杂志上，发表“Suppression of ITPKB degradation by Trim25 confers TMZ resistance in glioblastoma through ROS homeostasis”的研究成果，该

ChIRP-Mass是一种检测细胞内RNA/蛋白互作组的高通量技术。该技术通过联合探针Pulldown共沉淀技术和质谱检测技术，对目的RNA在特定细胞/组织内的互作蛋白，进行系统的检测和分析。该技术适用于目的RNA在特定细胞/组织中的蛋白互作组数据检测，或用于不同遗传背景/实验条件下的互作组差异研究。因此，该技术是研究细胞内RNA互作调控网络的常规前置技术。 ChIRP-WB是一种检测细胞内RNA/蛋白互作的靶向验证技术。通过联合探针Pulldown共沉淀和Western Blot检

直奔主题，先上应用总结： 优点：利用AlphaFold3预测转录因子蛋白与靶基因启动子DNA互作，目前大概是生信预测类中最准确的方法。充分使用该工具，会让互作机制研究会更容易些，make it easier，和基云的服务理念一致。建议结合其他生信分析网站，如JASPAR、hTFtarget等网站（干实验数据），或充分整合自己项目的ChIP-Seq互作组数据（湿实验数据），进行初步分析，然后再用AlphaFold3进行预测验证，将会提高互作机制研究的成功率。 缺点：AlphaFold3毕竟是基

RIP-Seq检测和RIP-qPCR验证应用场景： RIP-Seq：用于构建目的蛋白的RNA互作组数据，或用于不同遗传背景/实验条件下的互作组差异。 RIP-qPCR：用于验证目的蛋白和候选RNA的相互作用关系，或用于不同遗传背景/实验条件下的互作变化。 RIP-Seq是一种检测细胞内蛋白/RNA互作组的高通量技术。该技术通过联合免疫共沉淀技术和RNA测序技术对目的蛋白在特定细胞/组织内的互作蛋白/RNA，进行系统的检测和分析。该技术适用于目的蛋白在特定细胞/组织中的蛋白/RNA互

引文：该文的通讯作者是英国The University of Manchester（曼彻斯特大学）肿瘤研究所Tim Somervaille教授，该团队专注急髓白血病（AML）病理研究，聚焦AML分化的新药靶机理和医学转化。值得关注的是团队开发的新药靶赖氨酸脱甲基酶LSD1，其抑制剂已开展临床研究。进一步的转化结果，值得期待。本文是该团队于发表2023年11月22日发表在肿瘤Top期刊《Cancer Cell》上关于化药的药理文章。药物是临床试验中的化药CCS1477（Inobrodib），抑制靶点是乙酰修饰酶EP300/CBP