【柯西不等式的证法】
　　柯西不等式的一般证法有以下几种：
　　■①Cauchy不等式的形式化写法就是：记两列数分别是ai, bi，则有 (∑ai^2) * (∑bi^2) ≥ (∑ai *bi)^2. 
　　我们令 f(x) = ∑(ai + x * bi)^2 = (∑bi^2) * x^2 + 2 * (∑ai * bi) * x + (∑ai^2) 
　　则我们知道恒有 f(x) ≥ 0. 
　　用二次函数无实根或只有一个实根的条件，就有 Δ = 4 * (∑ai * bi)^2 - 4 * (∑ai^2) * (∑bi^2) ≤ 0. 
　　于是移项得到结论。 
　　■②用向量来证. 
　　m=(a1,a2......an) n=(b1,b2......bn) 
　　mn=a1b1+a2b2+......+anbn=(a1^+a2^+......+an^)^1/2乘以(b1^+b2^+......+bn^)^1/2乘以cosX． 
　　因为cosX小于等于1，所以：a1b1+a2b2+......+anbn小于等于a1^+a2^+......+an^)^1/2乘以(b1^+b2^+......+bn^)^1/2 
　　这就证明了不等式．

【柯西不等式的应用】
　　柯西不等式在求某些函数最值中和证明某些不等式时是经常使用的理论根据，我们在教学中应给予极大的重视。
　　■巧拆常数：
　　例：设a、b、c 为正数且各不相等。
　　求证： 2/(a+b)+2/(b+c)+2/(c+a)＞9/(a+b+c)
　　分析：∵a 、b 、c 均为正数
　　∴为证结论正确只需证：2*(a+b+c)[1/(a+b)+1/(b+c)+1/(c+a)]＞9 
　　而2(a+b+c)=(a+b)+(a+c)+(c+b)
　　又 9=(1+1+1)(1+1+1)
　　证明：Θ2(a+b+c)[1/(a+b)+1/(b+c)+1/(c+a)]＝[(a+b)+(a+c)+(b+c)][1/(a+b)+1/(b+c)+1/(c+a)]≥(1+1+1)(1+1+1)=9
　　又 a、b 、c 各不相等，故等号不能成立
　　∴原不等式成立。

　
细胞免疫

细胞免疫（cellular immunity） T细胞受到抗原刺激后，分化、增殖、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞)，当相同抗原再次进入机体的细胞中时，致敏T细胞（效应T细胞）对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：（1）致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中，本身未受伤细胞免疫示意图害，可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞，称为杀伤T细胞。（2）通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高，使吞噬细胞易于从血管内游出；巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。
　　在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护；又是导致免疫病理的重要因素。
　　T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为:寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块(eg:移植器官或被病毒感染的自身细胞)。细胞免疫也有记忆功能。

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细胞免疫　　细胞免疫（cellular immunity） T细胞受到抗原刺激后，分化、增殖、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞)，当相同抗原再次进入机体的细胞中时，致敏T细胞（效应T细胞）对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：（1）致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中，本身未受伤细胞免疫示意图害，可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞，称为杀伤T细胞。（2）通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高，使吞噬细胞易于从血管内游出；巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。
　　在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护；又是导致免疫病理的重要因素。
　　T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为:寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块(eg:移植器官或被病毒感染的自身细胞)。细胞免疫也有记忆功能。
[编辑本段](一).细胞免疫的机制和过程
　　几乎所有的细胞表面都有MHC-I,CD8+T细胞能识别细胞表面的MHCI+抗原复合物，识别后进行攻击。
　　根据功能不同T细胞可分为三类，其表面均有相应的受体，具有抗原特异性：细胞毒性T细胞(Cytotoxic T cells，Tc)、辅助性T细胞(helper T cells, TH)、抑制性T细胞(suppressor T Cells, Ts)。
　　Tc细胞
　　作用是消灭外来病原。
　　病毒感染细胞后，细胞表面呈现病毒表达的抗原，并结合到细胞表面的MHC-I类分子的沟中，形成MHC-抗原结合物。被Tc细胞接触、识别后，Tc分泌穿孔素(perforin)，使靶细胞溶解而死，病毒进入体液，被抗体消灭。癌变细胞也是Tc攻击目标，免疫功能低下的人群容易患癌症。
　　TH细胞—CD4 receptor
　　又称辅助性T细胞，对各种免疫细胞，Tc、Ts、B都有辅助作用，对于免疫具有重要作用。
　　TH的受体能识别与MHC-II结合的外来抗原。MHC-II类分子存在于巨噬细胞和B细胞表面。巨噬细胞吞噬入侵的细菌等微生物，在细胞内消化、降解，抗原分子与MHC-II类结合呈现在细胞表面，将抗原传递给具有相同MHC-II类分子的TH，同时，Mφ分泌白介素-1，刺激TH，促使其分泌白介素-2，它促进TH，形成正反馈，刺激T淋巴细胞分化出Tc，刺激B细胞分化出浆细胞和记忆细胞。
　　Ts细胞—CD8 receptor
　　抑制性T细胞，只有在TH的刺激下才发生作用。在外来的抗原消灭殆尽时，发挥作用而结束“战斗”。
[编辑本段](二)细胞免疫的全过程:
　　在细胞免疫中蛋白类抗原由抗原提呈细胞(APC)处理成多肽，它与MHC结合并移至APC表面，产生活化TCR信号；而抗原与T淋巴细胞表面的有关受体结合就产生第二膜信号，协同刺激信号。在双信号刺激下，T淋巴细胞才能被激活就是Bretcher-Cohn双信号模式。T淋巴细胞被激活后转化为淋巴母细胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成为记忆细胞；另一些细胞则成为致敏的淋巴细胞，其中Tc有杀伤力，使外源细胞破裂而死亡。TH细胞分泌白介素等细胞因子使Tc、 Mφ以及各种有吞噬能力的白细胞集中于外来细胞周围，将外来细胞彻底消灭。
　　在这一反应即将结束时，Ts开始发挥作用，抑制其他淋巴细胞的作用，终止免疫反应。