回复：啊，我也能进元老院了

高雄级重巡洋舰是继妙高级重巡洋舰之后建造的一型万吨级重巡洋舰。是根据华盛顿海军条约的规定（除主力舰、航空母舰外的作战舰船标准排水量不能超过10160吨，主炮口径不得大于8英寸）设计建造的巡洋舰（俗称条约型重巡洋舰）。共4艘，分别为高雄，爱宕，摩耶，鸟海。
相对妙高级还加强了弹药库防护，可抵御8英寸口径炮弹。
侧舷装甲102-127mm，甲板34-46mm，主炮塔25mm，炮座25-38mm，弹药库38-76mm。装甲总重量2406吨
高雄级巡洋舰外观上一个异常显著的特征是其巨大的箱型舰桥，这是美英德意法等国的巡洋舰都没有的。日本的妙高级重巡的舰桥虽然也非常高大，但并没有高雄级那种夸张的曲折棱线，所以这座高大舰桥成了高雄级独有的招牌。
舰桥过于庞大，足足有10层楼高，在双方火炮对抗中，舰桥会受火力攻击，当舰桥被击中后里面的指挥人员都会战死和受伤。日本在战前军事演习中也发现这个问题，但缺乏英美那么丰富的改装经验，日本只是加装舰桥装甲了事。
在军舰上盖大楼的风潮恐怕最早是从英国海军开始的，1927年8月服役的纳尔逊号战列舰上的大厦就非常醒目。1931年开始改装的美军新墨西哥级战列舰也改成了大厦模式
日本海军重型巡洋舰的舰桥全部都是端坐在锅炉舱天花板上的。
锅炉舱释放出的浓重油烟想要排出去的话，必须有大型的烟道，同时，为了燃烧锅炉里的燃料，还需要大量的空气，也就需要很大口径的锅炉吸气通道，所以这些重型巡洋舰的大型舰桥，其实近一半的体积是被锅炉舱的风道和烟道所占据。
这里的结构，恰恰体现了一项限制海军军备条约时代很重要的设计原则——缩短防护区长度。
1922年和1930年两次签订的限制海军军备条约，严格的规定了战列舰和重型巡洋舰的排水量上限，要在不超出排水量的前提下达成火力、航速等指标，同时还保证要害部位的防御水平，那么必须缩小需要保护的要害部位的面积。因此，缩短要害部位的舰体长度势在必行。
我们在这个时代会看到许多把舰桥坐在一号锅炉舱顶上的军舰，这都是提高防御水平又不能超排水量给逼出来的啊。
科曼多尔群岛海战不仅是二战中惟一一次在北极范围内极昼条件下进行的海战，更是太平洋战争中少有的在没有航空兵、潜艇参与、岸炮支援的情况下，单纯依靠水面战舰在远距离利用舰炮和鱼雷进行角逐的海战。
单从战果看，似乎日方获得了胜利。但从战略层面而言，日方此行的根本目的——向阿图岛输送补给的任务没有完成，实际上是无功而返。
3月27日凌晨5时，护航运输队主力按照“那智”、“摩耶”、“多摩”、“若叶”、“初霜”、“阿武隈”、“雷”、“浅香丸”、“崎户丸”、“电”的顺序以单纵队向北航行，处于阿图岛以西180海里处。此时太阳尚未升起，天空刚刚泛白，编队末尾的“电”号发现右舷后方有两个舰影，日军最初判断是前来会合的“薄云”和“三兴丸”号，但瞭望哨不久发现那两个舰影已经变成了一支舰队，日军立即发出战斗警报，准备迎战。
出现在日军舰队后方的是由查尔斯·麦克莫里斯海军少将指挥的美军北太平洋舰队第16.6特混大队，同样以单纵队向北航行，编队序列为驱逐舰“贝尔”、“科赫兰”号、轻巡洋舰“里士满”号、重巡洋舰“盐湖城”号、驱逐舰“戴尔”、“莫纳汉”号。该舰队于3月22日从荷兰港出击，其任务是在阿图岛以西海域拦截日军运输船队。
在判明敌情后，细萱迅速决定转向迎战，毕竟日军兵力占优，巡洋舰兵力是对手的两倍，特别是2艘重巡洋舰上装备有20门203毫米炮，而美军最强的“盐湖城”号有10门203毫米炮，在雷击能力上日军同样有优势。在应战策略上，细萱认为此时天色将明，已经不能实施夜间雷击作战，海面上风力微弱，能见度良好，利于飞机观测，于是细萱与泗水海战中的高木武雄一样选择由重巡洋舰实施远距离炮战。
决心既定，细萱命令2艘运输船在“电”号掩护下向北撤退，“阿武隈”号率“若叶”、“初霜”、“雷”号转向东南加速接敌，稍后“那智”、“摩耶”和“多摩”号也转向东南，日军舰队分为两个单纵队向美军舰队压过来，“那智”号还弹射了一架水上观测机准备进行弹着观测。此时战场环境非常适合炮战，问题是细萱在远程炮战中的运气会比泗水海战时的高木更好吗？
明知兵力劣于对手，麦克莫里斯少将并未退却，他计划高速逼近日军运输船队，以远程炮火加以摧毁后迅速撤退，双方舰队的距离逐渐缩小。
5时42分，“那智”号在18300米距离上向“里士满”号打出了阿图岛海战的第一炮，“摩耶”号也随即开火，美军舰队也几乎同时开炮还击。日军最初的炮击很有威胁，据称“摩耶”号的第二次齐射就对“里士满”号形成了跨射，近失弹给美舰造成了一定的损伤。5时46分，“那智”号发射了8枚鱼雷，但无一命中。
虽然日军舰队拥有火力优势，但首先取得命中的是美军战舰。5时50分，“盐湖城”号的一枚203毫米炮弹命中“那智”号航海舰桥右后部，造成连接舰桥、射击指挥所和发令所的通讯线路中断。在日军大型战舰上，射击指挥所内配有测定目标方位的方位盘，观测的目标运动数据将传输到发令所，由射击盘结合本舰的运动数据计算出射击诸元，再传送到各个炮塔，进行射击，这是日本海军舰炮射击的基本指挥模式。现在“那智”号由于通讯失灵，暂时失去了统一指挥炮击的能力。雪上加霜的是，轮机舱人员忙中出错，切断了电力供应，导致各炮塔失去动力，无法调整射向和仰角，“那智”号只能中止射击。
......
6时10分，日军舰队终于有所斩获，“摩耶”号的一枚203毫米炮弹击中了“盐湖城”号舰体右舷的水上飞机并引起火灾，美军损管队控制了火势，将飞机残骸丢弃到海中。6时20分，“摩耶”号再度命中“盐湖城”号后甲板，但没有造成明显损伤。
7时10分，“盐湖城”号再度中弹，炮弹击穿主甲板后从左舷水线下穿出，所幸没有爆炸，但造成轮机舱进水。鉴于形势不利，麦克莫里斯命令驱逐舰释放烟幕掩护，同时向西转向。此后40多分钟里，双方舰队一直保持在10000米以上的距离，隔着烟幕进行曲折机动，利用烟幕的间隙交火，均无建树。
战至8时，麦克莫里斯意识到战机已失，下令折向南面，择路撤退。8时03分，“盐湖城”号再吃一弹，炮弹在油舱内爆炸，造成舰体进水倾斜。“那智”、“摩耶”、“阿武隈”号随后向目标发射了鱼雷，依然全部失的。“盐湖城”号由于后锅炉熄火导致航速下降，美军驱逐舰不时冲出烟幕对日舰实施牵制射击，掩护己方巡洋舰撤退。由于担心美军驱逐舰发射鱼雷，细萱不敢过分逼近，而日军驱逐舰也靠近发射鱼雷，但无一命中。
8时50分，“盐湖城”号在进行注水平衡时不慎使海水混入燃料中，导致引擎停车，航速归零，成了漂浮在海上的活靶子。美军舰队拼死一搏，“贝利”、“科赫兰”、“莫纳根”号调头向日军舰队发起冲锋，为巡洋舰抢修和撤离争取时间，它们与日军展开炮战，并抢占阵位发射鱼雷，日军只能转移炮火对付眼前三艘不要命的驱逐舰。“贝利”号中弹两发，但该舰发射的5枚鱼雷扰乱了日舰的追击路线。经过损管人员的努力，“盐湖城”号不久重新启动引擎，恢复航速，转向东南方加速撤离，而日军舰队却向西南转向，双方距离迅速拉开。
在两军舰队渐渐远离时，第5舰队炮术参谋木下甫海军少佐向舰队参谋长大和田升海军大佐建议：“请立即向东南急进，哪怕是短时间也好。”但参谋长一口加以回绝：“已经追击到这种程度了也未能命中，只能放弃了。”可见日军指挥官已经丧失了战斗意志。不久，日军舰队收到美军飞机从安奇卡岛起飞的情报，由于担心遭到空袭，细萱下令退出战斗，阿图岛海战就此落幕，运输船队也中途折返。
如果说泗水海战还有胜利的战果来掩盖炮术失准的尴尬，那么阿图岛海战则是一场彻头彻尾的失败，在兵力占优的情况下不仅未能击沉一艘美舰，连运输行动都放弃了，其火炮射击成绩相比泗水海战也没有多大起色。在这场海战中，日军重巡洋舰共发射203毫米炮弹1611发，命中6发，命中率为0.37%；轻巡洋舰发射140毫米炮弹231发，命中1发，命中率为0.43%；驱逐舰发射127毫米炮弹19发，无一命中。此外“那智”号弹射的观测机居然没有传回任何信息，可能由于通信不畅，也可能是飞行员训练不足。
在泗水和阿图岛两次海战中，日军舰队的远距离炮击均大失水准，负责海军炮术教育的横须贺海军炮术学校仔细研究了作战记录后，对于战前确立的炮术教条进行了检讨，其意见被记录在1944年8月编撰的《大东亚战争战训拔萃及横炮校意见》中：
“一、只要能够达到效果，在敌舰进入射程后就开始远距离炮战，以迅速给敌人先制一击，之后抓住良机，缩短决战距离以一举歼灭敌人，这是炮战教范的宗旨所在。但是，在炮战开始后会遇到很多困难，特别是在敌舰火力占优的情况下，此时就需要更进一步缩短交战距离，以取得更大的射击效果；”
二、（中略）尤其要注意避免出现忘记近逼猛击本领的情况以及由此导致的结果；”
三、（中略）战斗的关键在于歼灭敌人，缩短决战距离的近逼猛击是最为重要的手段，而远距离炮战只是先发制人的手段，如果两者能够同时达成为最佳，但在具体实施时要更为重视前者。”
概括来说，炮术学校的意见就是要求舰队指挥官们不要过分强调远战制敌，而要发扬“近逼猛攻”的本领，在适当的时候近战歼敌。
泗水海战时担任“那智”号炮术长的井上武男海军中佐对于应对敌舰避弹运动有自己的见解：“炮术长应该亲自研究避弹运动的对策，每天都要在针对实施避弹运动的目标进行图上演习，炮术长的对策就是依据目标转向可能的运动轨迹执行预案，一旦发现敌舰开始机动就发射预估弹，在射击盘上计算敌舰的转向轨迹，计算出弹着时目标所处的位置。”然而，在远距离炮战中，炮术长实际上很难掌握目标的航向及航速变化。
在萨马海战中，日军战列舰主炮总共发射炮弹549发，命中10发，命中率为1.82%；重巡洋舰发射203毫米炮弹1606发，命中45发，命中率为2.8%；轻巡洋舰发射150毫米炮弹384发，命中17发，命中率为4.43%；战列舰副炮发射炮弹453发，命中12发，命中率为2.65%。总的来说，萨马海战的炮击命中率相比前两次海战有明显提高，主要原因是贯彻了“近逼猛攻”的战术原则
轻巡洋舰主炮的命中率尤其高，主要因为“矢矧”和“能代”号在近距离与美军驱逐舰展开交战。命中率排在第二位的重巡洋舰也主要是在15000米以内展开炮击，尤其是黛治夫舰长指挥的“利根”号几乎死死咬住美军航母直到目标沉没。战列舰主炮的命中率虽然比泗水、阿图岛海战时的重巡洋舰要好，但在这次海战中却是表现最差的，究其原因还是射击距离过远，日军战列舰基本在14000～21000米距离上开火，至于战列舰副炮的命中弹中又半数是在“金刚”号终结“冈比亚湾”号时创造的。总而言之，在萨马海战中，栗田舰队通过逼近目标，近战接敌，获得了超越泗水海战和阿图岛海战的高命中率。
在分析了泗水海战、阿图岛海战和萨马海战的炮战过程及炮击成绩之后，我们基本上可以对日本海军在太平洋战争中的昼间炮术水平得出大致的结论，一言以蔽之，就是“不近不中”。其中的道理非常浅显，在没有制导武器的时代，火炮的命中率与射程的关系是非常密切的，距离越近就越容易命中。

签到

八一杠的数据:在100米范围内子弹可击穿40cm土层、20cm木材、15cm砖墙、0.6cm钢板
美制M16步枪在100米内能击穿1米的松木板，2厘米碳钢
AK47使用标准7.62×39毫米弹在100米内可以击穿6mm钢板，150mm砖块，300mm土层或400mm厚的木板。
1、火.炸.药 的工作形式大概分两种：燃烧（爆燃）和爆轰。
2、爆速即“爆轰波速度”，狭义上指 炸.药 形成[爆轰]时爆轰波在 炸.药 中的传播速度。而 火.炸.药 燃烧（爆燃）时燃烧波在 炸.药 中传播的速度可称作“燃速”。但无论是“爆速”还是“燃速”，其都是矢量，单位m/s、mm/s，与化学上的标量“化学反应速率”（单位mol*(L^-1)*(s^-1)、g/s）不同，这一点需要注意。
3、如果是用 炸.药 爆炸过程的时间来描述 炸.药 爆炸的快慢，严格说是“爆炸反应速率”，是标量，单位可用g/s，但这在实际应用上很少见，意义也不大。
4、装药密度1.65g/cm3的梯恩梯实测爆速为6950m/s。（数据来自《炸药爆炸理论讲义》-6.2.1）
5、黑.火.药，我尚未见到有关其爆轰速度的数据，而且对 黑.火.药 往往是利用其燃烧特性，对其爆轰的应用不多。仅凭经验看，黑.火.药 在恒定常压下的燃速一般在几毫米到几十毫米每秒之间。
黑火.药只有密度大于1.7克/立方厘米的时候才会爆.炸,否则只能燃烧
爆热为2500-3300千焦
爆温为2500开
火.药力为300千焦/千克
气体比容约280升/千克
有了这些数据，可理论计算爆速
黑火.药：爆速约500米/秒，爆轰气体体积280升/千克，爆热3015千焦/千克，火焰温度: 2500℃左右。
TNT：爆速6920米/秒，爆轰气体体积620升/千克，爆热5066千焦/千克。
硝化甘油：爆速8000米/秒，爆热为6322千焦/千克。
第一项爆速是衡量瞬间爆.炸威力最主要的因素，单纯的比较的话，TNT爆.炸威力是黑火.药的14倍，硝化甘油是16倍。

黑火.药的TNT当量值的实验分析（1.8g/cm³）



火炸.药及其制品燃烧爆.炸危险源现实危险度评估方法标准化

六七式38克TNT杀伤半径六米，一克以上碎片七十左右，大小不均匀。二战德国1924年定型的M24长柄手榴弹170克
一级战列舰胜利号有三层炮甲板，共装备了102门铁铸大炮，从上到下可发射12到32磅的炮弹，32磅长重炮发射的弹丸在100码内可以打穿7英尺厚的橡木。侧弦是近2英尺的船体橡木护板，水线处的木质装甲和肋材总厚度达近3英尺。满载35吨火药和120吨炮弹。

日德兰海战时德国主力舰的炮术与战术（节选）
我们先从火控，也就是我们炮术官是如何指挥火炮开始。战舰上有装甲司令塔，舰长由航海长和通讯长支援，在这里指挥航行和作战。前部火炮指挥所就位在司令塔后部，作战时我的战位也在这里，旁边有3名副炮群的炮术官、1名中少尉官、2名测距手、3名指挥仪【方位盘】军士（指挥仪是一种保密的设备，我随后会说明）以及5名传令兵。在我们站立的铁隔栅地板之下还另有6名传令。“梨舱”（因为司令塔的下半部是梨形的）再往下一层还有作为预备队的1名军士、1名炮术士和2名传令。
所以光是前部指挥所就不少于33名火控人员！我们活动的空间之拥挤可想而知，不过我们都很满意在此服务，因为有350 mm的精钢装甲在战斗时保护着我们这个舱室，即使是近距离的30.5 cm口径火炮直击也没能击穿它，尽管冲击力量把我们撞成一团，好像要把整间屋子掀翻过来，但是除了一些小皮肉伤之外我们全都没事。
作战时舰上另外还有两处火炮指挥所，即后部指挥所和俗称“乌鸦窝”的前桅盘。后部指挥所是副炮术长的战位，他也是接替我职务的预备员。“乌鸦窝”是位在前桅上部的一个铁桶，高度约在水面上35m，里面是1名上尉级别的主炮观测官、1名副炮校射员、1名准尉和2名传令兵的战位。他们负责以高倍率望远镜观察及校射落在敌舰四周的水柱，并通过头戴式电话将弹着相关位置通报给我们炮术官。【下图左即前桅顶部的“乌鸦窝”。图右为测距仪及测距手。】
从炮术观点来看，前部指挥所后方两层甲板下的发令所才是最重要的部门【英译本作transmitting-station, 此处按日语译为发令所，功能是绘图计算】。发令所位在主装甲板之下，低于水线，所以有装甲堡抵御敌人炮火。炮术官的指令通过电话及传声管传达到这几个舱室，经过复杂的机器设备处理过后再从这里传达到各座火炮。
长程海上炮战的第一要务就是精确测定距离。我们舰上装备有7具测距仪，可以在200 hm【hm百米，是hectometer的简写，为德国海军用来表示100 m的距离单位，200 hm = 20000 m】内获得良好距离数据。这些立体视式测距仪是耶拿市的卡尔蔡司公司制造的，我们称之为Bg.（德文Basis Geraet的简写）。每具测距仪都有2名测距手，一名负责目视测距，另一名则负责读取hm数值，并用Bg.发送器以电讯传输到指挥所的平均器【Mittlungs Apparat】。这具仪器就在我的战位旁边，可随时呈现所有测距仪传来的测距离平均值，作战时炮术官也会将平均距离传达给所有火炮。当炮术官决定要射击某艘敌舰时，他会将潜望镜对准这个目标。在现代的战列舰司令塔内，炮术官和舰长都不再手持单筒或双筒望远镜观察外部，而是像潜艇军官一样使用潜望镜。潜望镜的目镜在司令塔内，物镜则突出塔顶。这样的好处是作战时司令塔对外观察的窗缝可以用装甲窗板堵上，我们可在完全的防护下指挥作战。炮术官的潜望镜上装备有指挥仪，这个机械对控制火炮相当重要，可以使所有火炮都跟随炮术官的潜望镜动作。尽管前后火炮位置相距一百多米，通过计算调整，它们全都会指向潜望镜瞄准的同一个目标点。所以有了潜望镜指挥仪后，炮侧人员就都不再需要目视搜寻目标了。【下图是德舰戈本号司令塔潜望镜配置，拍摄时间1962年。如是日德兰战后装备的有可能是新式的德式指挥仪的一部分。】
双方遭遇时敌舰可能在你的前方近处或后方远处，可能与你对头疾驶或齐头并进，但无论在什么位置，只要潜望镜盯住目标，同时距离取决适当，那么所有火炮都会指向目标的同一点位置，即使我舰急剧转动也不会有影响。指挥仪潜望镜由一名专业军士操纵，始终紧盯炮术官所指定的目标。出于众所周知的原因我不能详述指挥仪的构造【德国海军主力舰在驶向斯卡巴湾留置之前已将全套火控设备拆下，并在战后向美国及其他国家兜售。哈泽中校写作此书也不无借此推销的可能。】我只能说，指挥仪镜当然不会直接转动炮塔，而只是通过电气讯号带动每座炮塔内的表盘，表盘可显示火炮射程和射向上所有的瞄准数值。表盘上有一个代表指挥仪镜动作的指针或度数，炮手转动火炮俯仰旋回时会带动表盘上另一个指针或度数，当代表火炮的指针【追针】亦步亦趋的盯住代表指挥仪的指针【基针】转动【这个过程叫做“随动”】，就表示笨重的炮塔一直在随着指挥仪镜移动【也就是炮口在追踪和瞄准目标，下面借用贴吧jingjingzqs版主的贴图来示意。】
我们已经知道火炮是如何跟随目标转动，现在要进一步知道初始射击距离是如何取得的。火炮炮口高低俯仰，是因为要追随敌我距离远近变动。由于两舰运动或相向或背道，距离变化可达到每分钟数百米，靠炮术官口中连续报数是来不及的，这事就要靠一具精巧的机械来完成：
这套在指挥所内的机械叫做仰角通讯器（eleveation telegraph），可将仰角数值传送到炮侧的仰角瞄准表盘上。当炮手转动火炮【俯仰手轮】将追针对准基针时，也就表示火炮俯仰角度和指挥所要求的角度是一致的。炮手只管随动仰角数值，而不必知道角度所代表的目标距离是多少hm。与仰角通信器结合的还有一具重要的机械叫距离时计（range clock），我们先假设炮术官已求得了敌我之间的距离变化率（计算过程容后说明）是每分钟 – 750 m【负值表示相互接近】，操作员就会遵照他的指令在距离时计上输入 – 7.5【– 750 m = – 7.5 hm】，然后经由仰角通讯器【连续】输出每分钟减少750 m的距离仰角数值给炮侧表盘，这样炮术官就不必一直下达新的距离指令。
通过这种机制，不仅距离仰角可以确实的传送给火炮，火炮的方位角也同样可以随动于指挥所的潜望镜。但由于军舰在海上不断摇摆，船舷这一刻还贴近海面，下一刻就摇上了半空，炮口要是这样摆动是没法开炮的，必须得像放列在平地那样稳定指向才能准确射击。当然这是不可能的，所以瞄准手的责任就很巨大了，他必须时时刻刻都要【打高摇低炮口】让火炮瞄准镜对准敌人，这一定要有经年累月的训练才能做到，而我的弟兄们都能有这种本事。我们当然很看重在公海上的实际射击训练，但我们还有一种聪明的设备，可以让战舰停泊在港口里的时候，也还能够继续进行相当于在风浪中射击的训练。其实原理也简单，就是让小型目标在船边上模拟船体在风浪起伏的动作，真实的船体虽然不动，但船上的火炮却要不断的上下左右移动来瞄准小目标。【英国现代炮术先驱佩西斯科特在1899年开始推广连续瞄准法时，也采用类似原理的简单模拟设备“Dotter”，即如下图那个立在炮口前的长方形支架。德国人这套训练设备没见过图片，但肯定不是他们独创的。】
我们还有一套花费了十年试验的设备，其取得的成果是惊人的，它甚至可以取代炮手的瞄准发射作业。【这套机械击发设备Abfeuerung Geraet是奥地利人von Petravic在1908年公开发表的陀螺控制击发系统，隔年德国取得其技术并持续改进，在日德兰海战后大量配发。英国人在看过Petravic系统后没有采用，转而发展自家的Henderson系统，难免有抄袭之嫌。】这具复杂的装置代表了人类智慧的胜利，在瞄准镜标线通过目标影像时，一门装填完毕的火炮就会自动击发。此外这具装置还会考虑舰只的摇摆姿态，它在横摇快的情况下会比横摇慢时提前发射，这个考虑是必要的，因为火炮从击发到炮弹离开炮口是有时间差的【由于舰只的摇摆是持续的，炮口角度随着摇摆改变；代表射程也会持续改变，如果发射时机完全一样，横摇快时炮弹会比横摇慢时提前一些角度离开炮口，故两者射程会有距离差。】任何人了解舰只的摇摆有多少变化，就会知道我们的技术专家们所面临的问题有多么困难。
我现在提这件事是有点离题了，因为斯卡格拉克海战时我们的战舰还没装备此一设备【据其他来源显示，其时吕措夫号和德弗林格尔号已经安装了Abfeuerung Geraet，但可能是作为试验而非正规，所以原作者不予承认。】要到此役后才配发。我之所以提这个是意在突出此一设备所代表的舰炮火控技术的发展高度。
我们再回头来很快的看一下德弗林格尔号的主炮......
冗长的说明炮术设备可能已使得读者感到乏味，我将在此暂时停止，等到叙述斯卡格拉克海战时我会再介绍一些精良的仪器，这些仪器的发明可以帮助我们的炮术官在敌我高速行进与机动中能较好的（且连续的）计算火控参数。【这些仪器中较重要的是E-U（Entfernung Unterschieds）即德式变距率盘，相当于英国的Dumaresq。由于在下没法读到《现代舰船》的“激战斯卡格拉克——第一枪炮官亲历的日德兰大海战”，不知是否已经译出这一段有关E-U的介绍，若没有请告诉我，我再来补上。】
......
【有关第五章末有关E-U部分的介绍翻译如下：】
我呼叫“E-U报告！”，这表示炮术观测官必须立即向炮术长报告敌我每分钟的距离变化率（rate of change of range or range rate），负值代表相互接近，正值代表彼此远离，这些数值会显现在他的通信表盘上。同时测距官也可以根据测距值【的变化】计算出他的距离变化率【以不同来源及方式提供比对】。前桅盘报告“前桅盘新E-U测算器失灵！”我回答“真要命！立刻从炮术部搞一个来!炮术士某某在完成任务后向我报告。现在前桅盘改用旧测算器！”
我在这里稍稍介绍一下E-U（Entfernung Unterschieds），它是吕措夫号炮术长巴岑中校发明的新式变距率盘，它能同时测量计算距离变量（E-U）以及偏移角（deflection）【deflection即德文的Seiten-Vorhalt，在海军炮术上主要代表目标的角度移动量，在水面炮战时指左右方位角，在防空炮战时还要加上下高低角，我们也可以理解为火炮瞄准的“提前角”，所以日文炮术用语分别叫它们“左右瞄头”及“上下瞄头”。其他次要的会影响方位高低变量的还有风偏wind和炮弹自转产生的偏流drift等。这种可测算偏移角的E-U正式名称是EU/SV Anzeiger。】
我在这里不想用如何测定偏移角来打搅读者，这个偏移角通过一具偏移矫正器（deflection-corrector ）来补偿炮弹原本射向受到种种内外在影响所需改正的角度，这些因素包括风力、自舰航速、及火炮膛线。除此之外要考虑的改正因素还有敌人的航速。巴岑中校发明的这具精良的、高度完善的仪器能够在敌舰速度与航向测定后立即显示偏移角而无需计算，炮术官只需要改正风力的影响。E-U的主要测算标的是每分钟的距离变化率，使用这具仪器首先要调整自舰航速以及所有前火控组提供的变化值，再来要估测敌舰的航向航速及其他要调整的项目，之后无需更多的计算过程，距离变化率就显示在仪器上了。我们所有的舰只上都配备了这种仪器，然而我得说大部分是旧式的，还不能读取偏移角。如果前桅盘的E-U测算器不能工作了，炮术官仍然可以使用舰上其他的测算器继续计算变化率，即使操作员不能通视目标。作战中炮术官必须要一直对操作员提供最新的敌我航向航速信息，当然这样做是会增加火控难度的。此外炮术官们也有类似的设备，可以查核观测官的报告，以及在与观测官失去联系时自行估测距离变化率。
【具备近似概念与功能的英式变距率盘在1903年问世，并无实证显示德式的更早出现。】

8门30.5 cm口径主炮安装在4座炮塔内，炮塔的顶部是会旋转的火炮甲板和其外由厚甲包覆的炮室。整个炮塔是由电力驱动的，在炮侧有随着炮室旋转的弹药举扬机，火炮后方放置着中继弹药，每门炮有6发。
我们的发射药盛装在黄铜药筒内，外表看起来就像一发巨大的霰弹枪子弹，只不过整个药筒都是黄铜制的。这种大型的药筒不容易制造，很笨重也很昂贵。尽管有这些不方便，德国海军还是使用这种药筒在所有大型火炮上。在斯卡格拉克海战中，这种金属药筒使我们免于遭受到如同不倦号、玛丽王后号、无敌号、以及老装巡的瞬间【殉爆】毁灭。当然大口径火炮一次份的发射药【太重太长】没法全放在黄铜药筒里，所以我们将它分一些出来装在双层丝绸药包里。丝绸药包防火自然比不上金属药筒，但我们的敌人却把全部发射药都装在丝绸药包里！此外，我们规定凡是不在炮室或举扬机里的发射药，都必须密封在防火的马口铁桶内，而英国人的包装显然有缺陷。【英国人的丝绸发射药包也同样密封在金属外包装桶内。有缺陷的不是英国人的包装，而是为了加大弹药基数及加快弹药输送，他们在炮塔上下堆放了过多发射药桶；以及更糟糕的过早开封取出太多的药包，使其曝露在不防火的环境下。】这种因单一爆.炸导致全舰毁灭的例子，德方只发生过两次，一次是1916年6月1日波默恩号在斯卡格拉克海战，另一次是前一年阿达尔贝特亲王号在波罗的海，都是遭潜艇击中。
发射药的储放，尤其是药包和药筒，对我们来说照样是危险的工作。为了避免灾难，我们规定每门炮在炮室内只能保有一发炮弹的药筒及药包，炮塔底下各层也一体遵照。
旋转的炮塔坐落在固定的护圈上，两者向下延伸穿过几层楼板，底部直通装甲甲板。炮塔上下也分为好几层，有炮弹库、发射药库、交换机室、中转室，加上炮室共有五层，全部人员配属70至80人。炮弹库和发射药库与炮室之间并没有直接连通，弹药是由下层举扬机先的送到中转室，然后再由上层举扬机转送到两门火炮。中转室内还可以储备少数量的弹药，起着水库的调节作用。由于上下层举扬机同时在传输弹药，距离又是从弹药库到炮室的一半，所以时间上也节省了二分之一。
因此我们的主炮可以很轻松的达到每30秒1发的射速，如果采取同一炮塔两门炮交互发射的【半齐射】方式，更可以达到每15秒发射1轮。在斯卡格拉克海战中我们曾以每20秒全舰发射4发的速度进行了相当久的时间，这是老旧舰艇上的直通车式弹药举扬机不可能达到的持续射速。

中转室内还有控制火炮俯仰的液压泵、传送弹药设备、以及其他机器。交换机室的交换机管制炮塔内所有电力讯号的进出。弹药库内的输送设备多半是电动的。一枚30.5 cm炮弹约重300 kg，发射药约重150 kg。
每座炮塔有1名炮塔主官，1名炮塔军士长，以及75名军士和士兵。他们的任务分配如下：火炮甲板有4名军士及20名士兵负责操作2门火炮，另外还有几名传令兵和测距手；中转室内有1名军士和12名士兵；交换机室内有炮术机械部门的1名准尉及3名士兵；炮弹库内有1名军士及约18名士兵；发射药库内有1名军士及约14名士兵。作战时这份名单还要再加上12名后备，准备替补伤员。所以整个主炮群总人数高达350员，还不计25名传令。
15 cm副炮群的人员配属相对简单，一座炮郭内需要10个人来手动操作，弹药库另需4至5人，这样14座副炮总共有210员，外加20名传令。

......
日德兰海战中，英国第3战列巡洋舰分队所属的切斯特号巡洋舰被德军4艘轻巡洋舰发现，于是向它猛扑过去，短时间内命中18发炮弹，甲板上顿时死伤枕籍。前炮塔的一等兵杰克.康韦尔，当时奉命站在炮位旁观测弹着点，胸口也受了重伤，因为没有人命令这个16岁的孩子撤退，他一直流血致死
......
一发13.5英寸炮弹穿击中塞德利兹的舰桥下方，穿过一个煤舱后爆.炸，使一些舱室受损。两分钟后，第二发炮弹落在Y炮塔上，穿过9英寸的装甲防护后在内部爆.炸，引燃了4枚发射药，新安装的防爆门发挥了作用，将火焰隔在弹药库外（在多格尔沙洲之战中塞德利兹后部炮塔共有62枚发射药被引燃，所有炮手非死即伤），但这座炮塔也失去作战能力。
......
致命的打击来了，一发穿甲弹刺透狮号中部Q炮塔外壁9英寸的装甲板，在内部爆.炸，半个顶盖被掀到空中，然后重重的砸在甲板上。炮室和装填室中的火药被引燃，70名官兵几乎在瞬间被杀死，战舰猛地向右舷转过180度，为敞开的炮塔吹入更多空气，白炽的火舌四处蔓延，眼看殉爆必不可免，炮塔指挥官挣扎着爬到通话筒旁，下令关闭弹药舱门，开始注水。狮号因此得救，当火焰蔓延到弹药库时门刚好被关上
如果以一次大战当时的技术标准来看，日德兰海战是一场8级房的经典大战，个别9级房间的最新型战列舰也来凑趣——比如单价高达270-300万英镑的伊丽莎白女王级战列舰。
四艘伊丽莎白女王级被编入了由伊文斯－托马斯少将指挥的第五战列舰中队，她们拥有23-24节的最大航速，场上最强的381毫米巨炮和高达330毫米的装甲带最大厚度（别忘了皮带甲也是甲啊）。
但是，即便这些本来应该在9级房刷经验的高速超无畏出现，她们也差点在德军主力舰队面前吃大亏。由于传令的失误，四艘伊丽莎白女王级向着舍尔的公海舰队主力多航行了大约15分钟，等到发现险情时已被德军弹雨所包围，如果不是厌战号皮厚特别抗揍，恐怕早已经被德军刷了人头了。
在随后的主力舰队交战中，倒是让皇家海军占了大便宜，公海舰队在缺乏预警的情况下一头撞进了杰里科布设的战斗队形--被完美地摆了T头。
根据真正的权威，John Campbell的Jutland: An Analysis of the Fighting，日德兰海战的命中情况统计如下
大口径炮弹发射数量、命中率：
英国舰队命中率 = 123/4480 = 2.75%
德国舰队命中率 = 122/3597 = 3.39%
但实际上德国人有多发命中是近距离射击黑太子号（夜里走进狼窝，还以为是队友，结果被1500米近距离集火，15分钟就沉了）刷出来的，如果排除黑太子号，那么德国人打了约3570发大口径炮弹，命中率3.08%。
英国舰队命中率的分解：
第一与第二战列巡洋舰分队发射了约1469发炮弹，命中德国舰队21发，命中率 = 21/1469 = 1.43%
第三战列巡洋舰分队发射了约373发炮弹，命中德国舰队16发，命中率 = 16/373 = 4.29%
第五战列舰分队发射了1099发炮弹，命中德国舰队29发，命中率 = 29/1099 = 2.64%
大舰队本队共发射了1539发炮弹，命中德国舰队57发，命中率 = 57/1539 = 3.70%
可以看出，贝蒂麾下的第一与第二战列巡洋舰分队的炮术表现是比较差的，而第三战列巡洋舰分队的炮术表现则格外地好，大舰队本队的射击也非常精准。如果排除第一与第二战列巡洋舰分队，则英国方面的命中率 = 102/3011 = 3.38%。
德国舰队命中率的分解：
战巡分队发射了约1670发炮弹，命中英国舰队65发，命中率 = 65/1670 =3.89%
战列舰本队发射了1927发炮弹，命中英国舰队57发，命中率 = 2.96%
如果排除黑太子，则战列舰本队发射了约1900发炮弹，命中英国舰队45发，命中率 = 2.37%
可以看出，德国战巡分队的射击准确度相当高。而德国战列舰本队的射击准确度则较低。不过考虑到他们在迎战大舰队时处于较为不利的境地（被摆了T头），命中率较低也是可以理解的。

这个基因让人更聪明，也让人在舞蹈中死去
2018-01-13 08:22
当亨廷顿基因发生突变，其中包含的CAG序列超过35组时，人会患上一种被称作“亨廷顿病”的遗传性神经疾病：患者在中年时记忆紊乱，并逐渐失去运动控制能力，直至彻底失去行动能力而死亡。然而，在没有超过35组的情况下，CAG序列越多，却可以让人变得更“聪明”。天才与致命疾病，在这里只是一线之隔。
撰文 | 基娅拉·祖卡托（Chiara Zuccato）
埃琳娜·卡塔内奥（Elena Cattaneo）
翻译 | 马骁骁
过去15年以来，英国保险公司一直遵循着一条守则——不使用有投保意向的人的基因信息，来判断他是否可以购买特定人寿保险。但这条禁令有一个例外，就是当涉及到亨廷顿病（以前称慢性遗传舞蹈病）时，保险从业者在部分保险中可以参考购买者的亨廷顿基因信息。
假如购买者的基因检查结果呈阳性，那么保险公司就可以推断，若没有任何治疗，申请者很可能会死于亨廷顿病。该预测的准确率远高于根据他是否吸烟、喝酒或骑摩托车等保险公司常考虑的因素得到的判断。携带这种致病基因的人会在中年（通常为30～50岁）出现情绪变化、记忆紊乱。随后，病情会继续恶化，患者将失去运动控制能力，出现痉挛、行走不稳——这些症状往往被描述为断断续续的“舞蹈”。患者的身体机能将一点点消失，直到彻底失去行动能力而死亡。
研究人员多年前就知道了这种病症的罪魁祸首——一亨廷顿基因（huntingtin）发生了突变。实际上，所有人都携带有亨廷顿基因，因为它对个体出生前的神经系统发育非常重要。但是不同人携带的这种基因略有差别，而正是这种差异，让一些人患上亨廷顿病。
在亨廷顿基因的一段序列中，一个由三个核苷酸组成的短序列——CAG，会重复多次出现。在健康人中，CAG的数量在8到35之间。如果数量超过这个区间，那么最终就将患上亨廷顿病。这种疾病是由乔治·亨廷顿（George Huntington）首次描述的，亨廷顿病因此得名。在每个人从父母那里各自继承的两个基因中，只要有一个有问题就会致病。每个患者的后代均有50%的概率携带该基因。由于这样的遗传特性，在欧美，每10 000个人中就有一个亨廷顿病患者。
研究人员也已知道，亨廷顿病的成因是纹状体和掌管身体运动及高级认知功能的大脑皮层中的神经元死亡。所以很多研究均致力于弄清楚，亨廷顿基因中出现的重复序列为何会导致亨廷顿病，进而研制出阻止病情恶化的药物。
和其他很多国家的实验室一样，我们也在这方面投入了很多精力。但是在过去几年中，我们中很多人渐渐对另一个问题产生了兴趣——为何这种有害的基因可以遗传给一代又一代人呢？为何它没有被自然选择所剔除？我们猜想这是不是一种生物学上的“边缘政策”（brinkmanship）——是不是在一定范围之内，重复序列的数量越多，对生物个体越有利？那些患有亨廷顿病的患者对这个问题的答案也很有兴趣，虽然他们明白这可能对研制药物没有帮助，但仍然想知道问题的答案。
近年来，对这个谜题有很多研究，科学家也对这个基因在人类和其他生物的神经系统发育中扮演的有趣角色有了更深的理解。研究发现，在没有超过致病阈值的情况下，CAG序列的重复次数较多时，神经元的功能会得到提升。从这个角度来看，与其把亨廷顿病定义为一种遗传病，不如把它看做是大脑在演化的道路上走偏了而产生的副作用。CAG序列越多，可以让人变得更“聪明”，但一旦超过了界限便会带来让人痛苦的疾病。这就是“亨廷顿悖论”。
10亿年前出现的古老基因
为了探究这个基因在神经系统的演化中扮演什么角色，研究人员把目光放回到了10亿年前。这时的地球上有一种早期生命，是人类和盘基网柄菌（Dictyostelium discoideum，一种多细胞阿米巴）的共同祖先。它们存活于古元古代和中元古代之间，是最早携带该基因的生物，不过和人类现在的亨廷顿基因略有不同。

盘基网柄菌
2009年，当时任职于德国马克斯·德尔布吕克分子医学中心的米格尔·安德拉德-纳瓦罗（Miguel Andrade-Navarro）和他的研究团队一起搜索了庞大的数据库，找到了阿米巴的亨廷顿基因。安德拉德-纳瓦罗和同事发现，该基因和人类亨廷顿基因的一大差异在于，前者没有CAG序列。尽管如此，这个基因在阿米巴生命周期一个关键阶段（一个个单细胞阿米巴会聚在一块，形成一个叫做伪原生质团的多细胞个体）发挥着非常重要的作用。
当食物紧缺或环境恶劣时，阿米巴聚集体会比单个阿米巴更容易存活。2011年，美国麻省总医院的迈克尔·米雷（Michael Myre）和詹姆斯·古塞拉（James Gusella）研究发现，这个基因能调控很多重要的细胞过程，其中就包括了阿米巴从单细胞向多细胞转变的过程。缺少亨廷顿基因的细胞不容易到处运动，而且很难和其他细胞正常聚合。因此这个基因似乎是细胞互相“交流”的关键因素，对生存很重要。
实际上，这个基因还有很多功能。美国约翰斯·霍普金斯大学的一个研究组发现，这个基因可以控制阿米巴何时分裂，调控阿米巴对环境刺激因素的反应，让它们朝着食物的方向移动。我们实验室发现，盘基网柄菌的亨廷顿基因对哺乳动物的细胞有保护作用，可以防止一些刺激因素触发细胞死亡。
在约5.5亿年前，阿米巴在演化树上分成了两支——原口动物（包括昆虫、甲壳类动物、软体动物）和后口动物。其中，后口动物这一支演化出了脊椎动物，包括鱼类、鸟类、两栖类、爬行动物、哺乳动物、灵长类动物以及现代人类。只有后口动物的亨廷顿基因中渐渐出现了越来越多的CAG序列。
我们在2008年发现，CAG序列最早出现在一类叫棘皮动物的低等后口动物的亨廷顿基因中（如紫球海胆，Strongylocentrotus purpuratus）。我们和米兰大学一个计算方面有着很强实力的研究组合作，测定了海胆基因的DNA序列，在这种动物的亨廷顿基因的开头部分找到了两个CAG序列。

在海胆中，亨廷顿基因的序列和人类的这个基因仍有不少区别。尽管海胆已经有初级神经系统，但亨廷顿基因主要还是在非神经组织中表达。这说明在生物演化的早期，该基因及其携带的两个CAG序列在神经系统中还没有特别重要的功能。对原口动物体内的CAG研究现在还处于初级阶段，但很显然这个短序列出现的频率很低（如蜜蜂基因中只有一个CAG）。大部分情况下，这些原口动物的亨廷顿基因中没有CAG序列。
上世纪末，我们实验室分析了其他后口动物的亨廷顿基因序列。最令人惊讶的是文昌鱼（Amphioxus，属于头索动物亚门）的基因序列。对文昌鱼基因的研究，是我们和热那亚大学的马里奥·佩斯塔里诺（Mario Pestarino）合作完成的。文昌鱼是一种小型的类似于鱼类的动物，代表了神经系统在演化过程中的重要节点——从头延伸至尾的神经索结构出现了。文昌鱼的神经索前端又稍微分化，形成一个囊包，似乎是原始大脑的早期前体。
基因序列显示，和海胆一样，文昌鱼的两个CAG序列也是一起出现的。不同的是，两个CAG周围的基因序列和脊椎动物（包括人在内）的基因很像，而且在文昌鱼中，亨廷顿基因编码的蛋白主要在神经组织中出现。因此我们猜测，这些特点和神经索结构的出现一样，可能是演化出原始大脑的关键因素。
接着，科学家研究了脊椎动物的基因组，发现随着生物体演化出越来越复杂的神经系统，亨廷顿基因中的CAG序列也越来越多。人体内的CAG序列是最多的，在和人类亲缘关系从近到疏的动物中，CAG序列的数量分别是：牛（15个CAG）、猪（18个）、狗（10个）、小鼠（7个）、负鼠（6个），规律显而易见。包括灵长类动物在内的很多动物，不同个体中的CAG数量也并不固定。
脊椎动物是神经系统演化的一个新篇章。脊椎动物在胚胎阶段有一个被称为神经管的空洞结构，这个结构后来会发育成大脑。1997年，麻省总医院的马西·麦克唐纳（Marcy MacDonald）和同事发现，亨廷顿基因和神经管的形成过程有关。2012年，我们组确认并延伸了这一发现：在培养皿中，亨廷顿基因能促进一种类似神经管的结构的发育。

亨廷顿基因简史
CAG越多，神经系统越复杂
与此同时，其他方向的研究逐渐揭示出了重复CAG序列的另一个作用——改善大脑功能。这一发现部分源于研究人员寻找亨廷顿基因时的努力。从上世纪70年代，研究人员就开始寻找亨廷顿基因，直到1993年，遗传学家南希·韦克斯勒（Nancy Wexler）及来自亨廷顿病联合研究组的其他57位研究人员才找到人类的亨廷顿基因（位于4号染色体上），并对其进行测序。这个发现为后来确认CAG序列的数量铺平了道路。科学家最终发现，亨廷顿患者携带的CAG为36个或更多。
发现亨廷顿基因一年以后，现任职于英国剑桥大学的遗传学家戴维·C·鲁宾施泰因（David C. Rubinsztein）发表文章指出，健康人体内的亨廷顿基因在遗传给下一代时，CAG序列似乎有增多的趋势。同样在1994年，剑桥大学的诺贝尔奖得主马克斯·佩鲁茨（Max Perutz，曾获1962年诺贝尔生理学或医学奖）发现，谷氨酰胺（CAG编码的氨基酸，是构成蛋白的基本元件之一）会促进蛋白质的合成。但是接下来很长一段时间，后续研究却陷入沉寂。研究人员往往关注CAG序列的非病理性功能。那段时间，科学界将CAG和其他重复性序列看做基因中的“垃圾”，没有什么功能。
2008年，如今任职于美国得克萨斯大学阿灵顿分校的约翰·W·丰东三世（John W. Fondon III）和南伊利诺伊大学卡本代尔分校的戴维·金（David King）猜测，CAG序列可能在神经系统的发育和演化中起作用，而且大脑细胞中CAG序列的增多，可能增强动物的认知能力、性能力以及其他形式的社交能力。戴维·金的推测，重燃了科学家对CAG序列的兴趣。
自那时起，支持这些猜想的证据便不断涌现。加拿大不列颠哥伦比亚大学的迈克尔·海登（Michael Hayden）带领的研究组发现，每17个人中就有1个携带“【良性等位基因】”——包含27到35个CAG的亨廷顿基因，此时CAG虽多但不会致病。携带较多CAG的健康人群的苍白球（globus pallidus）含有更多灰质——即神经元。苍白球是大脑中掌管计划和控制运动的区域，也参与很多高级认知过程。通过在培养皿中研究脑细胞，我们实验室还发现，CAG越多，动物的神经系统就越复杂。
甚至那些携带致病基因的人也同样展现出了较高的认知能力。2012年，德国鲁尔大学的卡斯滕·萨夫特（Carsten Saft）和克里斯蒂安·贝斯特（Christian Beste）发现，携带致病基因的人在亨廷顿病症状还没出现时，在视觉和其他认知测试中的表现要好于普通人。

待解的亨廷顿悖论
一些关于亨廷顿基因的新研究，还探索了这个基因在大脑中具体起什么作用。我们在培养皿中研究了大脑细胞，结果发现正常的亨廷顿基因会使神经元更“强壮”，能够承受更大压力。相反，其他研究发现，若将小鼠大脑内的亨廷顿基因关闭，则会导致细胞死亡，产生一些和携带有突变亨廷顿基因的小鼠类似的神经疾病症状。我们还发现，该基因还会促进脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor）的生成——一种促进大脑回路形成和神经信号传导的蛋白。
最重要的一点可能是，亨廷顿基因在胚胎发育早期最活跃。简单来说，假如没有这个基因，我们就不会出生。在原肠胚形成（gastrulation）阶段，亨廷顿基因继续工作，主要身体组织就是在这时开始发育的。再后来，亨廷顿基因会调控新神经元的形成，并帮助它们互相连接。
尽管研究取得了诸多进展，科学家依然没有解决亨廷顿悖论。在演化过程中，不断延展CAG重复序列，这可能是亨廷顿基因的“主要成就”，但也正是这种不断延展的趋势，给人类带来了一种灾难性的疾病。围绕着重复序列周围的谜团，未来仍会一直困扰神经科学家。为何这个基因中的CAG序列的数量范围如此之大？当CAG数量接近致病阈值时，大脑中发生了什么变化？为何当CAG数量达到36时，会突然导致亨廷顿病？不过，看到亨廷顿基因的另一面，或许能稍微减轻亨廷顿病所背负的恶名，至少我们不会再简单地将它看做是一种基因缺陷，而是把它视为人类在演化之路上不小心走过头了。
科学家首次确认与智力有关基因
2014-2-14 9:44:18
科学家早就发现人的智力差异与特定基因有关，但并不清楚具体是哪些基因。一个国际研究小组11日发布报告说，他们首次确认了一种基因会通过影响大脑皮层厚度而影响智力。
英、法、德等国研究人员在新一期英国《分子精神病学》杂志上发表了研究报告。他们以1583名14岁志愿者为研究对象，对他们进行了脱氧核糖核酸(DNA)样本分析和脑部核磁共振扫描以及一系列智力测验。
研究人员研究分析了可能与大脑发育有关的5.4万种基因变异，结果发现，一个特定基因变异会导致大脑左侧半球皮质较薄，而相应的志愿者智力测试成绩也相对较差。研究人员说，这个基因变异会影响到脑神经突触的可塑性，后者则与脑皮层中的灰质含量及其厚度有关。此前研究显示，大脑皮层厚度与记忆力、语言能力等智力水平有密切关系。
英国学者：研究发现 智商由基因决定
2015年12月27日 07:23
新华网北京12月27日电 “天生聪明or笨蛋”？很多人相信，基因决定了人的智商。也有人相信“勤能补拙”，后天学习能让人更聪明。到底哪种说法对？科学家的新发现可能对某些人是个打击。
英国帝国理工学院日前报告说，他们首次确认人类大脑中两个与智商有关联的特定基因簇，这一发现不但加深了研究人员对智商的理解，未来或许有助于开发更高效的神经系统疾病疗法。
由英国帝国理工学院研究人员领衔的团队在新一期《自然·神经学》杂志上报告说，这两个基因簇分别被称为M1和M3，每个基因簇由数百个相互关联的基因组成，它们共同影响人的认知、记忆、注意力和推理等有关智商的方面。
报告说，研究人员对大量患有癫痫症并接受过手术治疗的患者脑部样本进行了基因分析，再把获取的数据与健康人群及患有其他类型神经系统疾病的患者基因进行对比。
“人类智商是由大量进行团队工作的基因共同决定，就好像一个足球队由处于不同位置的球员组成，”参与研究的帝国理工学院神经科学家迈克尔·约翰逊说，他们利用计算机分析上述数据，确认了影响认知和推理能力等智力方面的基因簇。
他们还发现，某些与智商有关的基因如果发生变异，也是诱发癫痫症等神经系统疾病的重要因素。

　　这是基因群（基因簇）影响智商的关系图。
约翰逊说，这项发现意味着，未来有可能通过调控机制，调节与人类智商有关基因簇，从而改变智商，但“目前这只是在理论上具有可行性”。此外，相关研究有助开发出更好的疗法来治疗癫痫症等神经系统疾病以及认知障碍。
想提高智商吗？科学家找到52个“聪明基因”
2017-05-24 17:23
参考消息网5月24日报道 法媒称，科学家22日宣布，发现52个与人类智力有关的基因，其中40个为首次得到鉴定。
据法新社5月22日报道，研究结果还发现了智力与自闭症之间出人意料的关联，可望有朝一日帮助破解自闭症的起因之谜。
研究人员在英国《自然·遗传学》杂志上发表论文称，总的来看，智商测试结果的差异有20%是这些新发现的“聪明基因”造成的。
阿姆斯特丹神经遗传学与认知研究中心的研究员、该研究的主要设计者丹妮尔·波斯蒂马说：“我们首次得以发现智商中的大量遗传效应。”
大多数新发现的、与高智商相关的基因变体在调节脑细胞发育、特别是神经元分化和突触的形成方面发挥着作用。
由30名科学家组成的国际团队梳理了早前的13项研究，这些研究详述了7.8万人——全部是欧洲裔——的基因概况和基于智商测试的智力评估结果。
功能越来越强大的计算机使研究人员可以扫描和比较数十万个基因组，将DNA的微小变化与疾病、体型或天资进行匹配。人类基因组有大约2.5万个由超过30亿对基础分子构成的基因。
许多与高智商相关的遗传变异也与其他特征相关，这些特征包括：求学时间更长，婴儿期的头围较大，个子高，能成功戒烟。
波斯蒂马说，最强、也最令人惊讶的是与自闭症的关联。她在接受采访时表示：“与高智商有关的基因变异也与罹患泛自闭症障碍的风险较大有关。”
反过来，缺少某些高智商基因的现象在患有精神分裂症或肥胖症的人群中更常见。
为了挑战自己的成果，研究人员分别核对了他们所借鉴的13个数据库——每个使用了稍微不同的智商测试——与52个基因变体，看看智力与基因概况之间的匹配是否成立。结果的确成立。
他们还扫描了未在研究中涉及的一个大型数据库。相关性再次得到验证。
波斯蒂马解释说，科学家必须扫描数以百万计的基因组才能把“聪明基因”全部找出来，而目前还做不到这一点，因为原始数据不够，计算能力有待提高。
“就智力而言有成千上万的基因，”她表示，“我们鉴别出了52个最重要的，但还会有更多。”
一项关于人类智力基因的研究使科学家们的观点注入基于认知能力的生物学中。这项研究调查了60000名成年人和20000名儿童，发现了40种影响智力的基因，这一研究结果使已知的影响智力的基因上升到52种。这些基因构成了大脑蓝图的一部分，为构建健康的神经元及其路径和突触提供了指令。
“我们想了解大脑是如何运转并且了解什么是智力的生物学基础，”阿姆斯特丹自由大学的统计遗传学家Danielle Posthuma教授说。他将这项研究发表在《自然遗传学》中。
先前关于双胞胎的研究表明了影响人群的智力测试分数的原因一半来自基因，剩下一半的影响因素来自子宫环境、营养、感染和生活的社会环境。“基因不是决定智力的全部因素，”Posthuma说。“还有许多其他因素会影响一个人的智力测试结果。”
至少有上百种基因会影响人的智力，其中大多数对人的认知的影响是微不足道的。大部分影响人类智力的基因还没有找到，特别是对智力影响微小的基因。科学家们最新研究发现的基因只占全部影响人类智力基因的5%左右。
Posthuma与一个国际科学家团队一起共事，他在13组不同的欧洲血统的人群中发现与智力有关的遗传标记。在他们发现的52种基因中，40种新发现的基因在大脑中起到了重要的作用。同样的基因也与更好的教育程度、出生时的头围、寿命更长和自闭症有关。
与此同时，科学家们想到这些新发现的基因有什么作用呢？Posthuma说他们接下来要用老鼠做实验，通过逐个阻断的方法观察每一种基因对大脑功能的影响。同样的实验也可以用实验室中皮肤细胞制造的人类神经元来完成。同时，如果研究人员可以构建一个详细的智力遗传图，它能够帮助他们了解导致神经损坏的原因。
但是关于智力基因的研究通常会产生很多关于调查结果会起什么作用的问题。人类胚胎能根据他们未来的智力来选择吗？科学家们会制造出增强人类智商的药物吗？如果是这样的话，是不是只有最富有的人才有机会享受这样的先进技术呢？“有一个关于设计婴儿的问题，我们可以用这项知识来提高智力吗？”Posthuma说。“这些都是有效的问题，但是它还离我们非常遥远。你当然不能根据现有的知识来设计一个婴儿。”
这样的作用不是遥不可及，有基因缺陷的体外受精胚胎已经能够被筛选出来。随着研究范围的扩大，科学家们有望能够找出更多与智力有关的基因。最终，这项研究结果可以根据他们的智力的潜能区分出不同的体外受精胚胎的遗传基因，即使是那些影响较小的基因也能够区分他们的不同。“你可以想象一旦它能够解释智商上的差异，人们就会使用它去这么做，”Stuart Ritchie说。他是爱丁堡大学研究不同年龄段认知的研究者和《智力：一切都很重要》一书的作者。
提高智商的药物的前景也很可观，Ritchie说。世界是由不同年龄段的人组成，老年人的认知衰退，他们更容易犯错和出意外，更容易受到欺骗。“如果我们知道涉及哪些基因，那我们就可以采取一些措施来延缓衰老带来的认知衰退，”他说。“随着时间的流失，你会看到这样的不公平现象越来越明显。”
另一个长期的构想是利用遗传信息对学生因材施教。Posthuma说：“也许有一天我们会说，根据你的基因构成，你能够更轻松地使用这项技能而不是学习这项技能。但是这还很遥远，”她说。“我认为我们基因所编码的东西并不能决定我们的生活。”

水

Cell：人体的记忆蛋白竟然和HIV病毒结构类似，科学家也非常惊讶
2018-01-17 15:47
(此报道有偏差，附带别人的考据纠正)

Arc蛋白竟然和HIV病毒衣壳结构类似
研究人类认知和长期记忆的科学家们惊奇地发现，参与这些过程的关键蛋白质不仅来自数亿年前的偶然进化事件，而且更像病毒而不是蛋白质。
该蛋白质的特性类似于感染宿主细胞的病毒。像病毒一样的蛋白质可能意味着大脑内部的细胞有一种完全未知的交流方式。这可能反过来改变我们对人类学习和记忆形成的整个观念，包括我们如何研究治疗痴呆和阿尔茨海默病的治疗方法。一篇描述这项研究的论文发表在科学期刊《细胞》上。
“一个令人疯狂的想法，认为我们的认知能力和大脑可塑性可能起源于数亿年前的偶然事件。”资深作家犹他大学(University of Utah Health)的神经科学家詹森·谢菲德(Jason Shepherd)通过电子邮件告诉记者。


HIV病毒结构
Shepherd开始对Arc感兴趣，因为他注意到它的结构就像一个月球登陆舱——一个几何形状的吊舱，有“腿”向下延伸。人体免疫缺陷病毒（又称HIV）也有类似的结构。在意识到Arc基因编码的某些部分与病毒衣壳极其相似后，他和来自不同研究机构的一组科学家设计了一系列的实验，以测试Arc不仅仅看起来像病毒，而且还表现得像病毒的可能性。
是的。病毒侵入宿主细胞，并随时准备在它出现时感染他人；Arc“入侵”大脑的神经元，激活这些神经元释放出衣壳和里面包含的基因信息（有偏差）。Arc是第一个也是迄今为止唯一一个以这种方式表现出来的非病毒蛋白。Shepherd说，他和他的同事们现在正在积极探索Arc在阿尔茨海默病中发挥作用的可能性。
“目前关于记忆形成的想法根本没有考虑到细胞间的交流，”Shepherd向《新闻周刊》解释说。
大约在3.5亿年到4亿年以前，一种被称为反转录转座子的早期反转录病毒（转座子是一种DNA序列，它可以在遗传密码中改变它的位置）挤进了当时活着的哺乳动物的基因组中。这就形成了一种基因的起源，增强了我们大脑的可塑性和长期记忆的形成。
奇怪的是，研究人员发现，同样的事情在1.5亿年后再次发生，只不过这次是动物有了飞的技能。一种解释是被闪电两次击中（怀疑翻译有误，指的应该是概率之小），但研究人员认为，这意味着这种模式可能会在其他关键进化阶段重复出现。我们只是还没有找到他们。
阅读了cell的原文考据了一下，证明是媒体误报。
考据原文是这样的：发现Arc蛋白出现了自组装，自组装成衣壳型。作者提出猜想：这个衣壳很可能包裹Arc基因转录而成的mRNA，然后进入相邻神经元，形成加强的Arc蛋白调控。
结合我具有的一些知识，我认为这两篇文章考据是靠谱的。就我所知，Arc蛋白是这样一种蛋白：它在细胞内合成出来，就被外驶马达蛋白从细胞骨架运出神经细胞，然后在大脑体液中扩散到相邻神经元细胞。神经元细胞有相应受体，其接触Arc蛋白之后会在接触点变形，以胞吞作用将该蛋白吞入，然后以内驶马达蛋白将其拖到细胞核膜上，通过膜蛋白筛选后进入染色体组，激活相应细胞骨架调控基因，也就是说Arc蛋白进入后会调控细胞骨架生长，使细胞膜局部变形为神经突触的基底结构。
阿尔兹海默病一类微观病理是因为病人脑补的贝塔折叠淀粉样毒蛋白会与神经元表面的ARC蛋白受体错误结合，误启动胞吞机制，启动完了也不脱落，使得神经元变形机制产生混乱 ，导致正常突触断开。
之前对于Arc蛋白的如何形成蛋白质复合体是不大清楚的，这个发现填补了这个空白，并且引出了一个新的研究方向。
另外说下病毒的细胞起源说。目前对于原核细胞的碱性热泉硫铁矿起源，真核细胞的原核细胞融合起源，叶绿体和线粒体的原核细胞起源说都有了充分条件证据，但病毒如何起源一直是未解之谜。很早，就有人自然而然的提出，病毒是起源于细胞某种正常生化反应的一次错误变异。但一直没有观测到这种变异的证据。今次这个实验观测到的Arc蛋白自组装成类似病毒结构的发现如果通过可重复性实验证明是事实，那么对于病毒的细胞起源说就构成了一个必要条件证据。
非常感谢坦克的回复。
所以说这个只是一种类似于病毒外壳的蛋白质，里面是否携带包裹着的RNA，至少目前未被证实，看来是没有。所以不存在用RNA携带信息的故事。当然这个故事如果是真的就划时代了。而这个蛋白质其实是让细胞骨架产生突触的调控器。
我说呢，这么一个重大新闻竟然没引起轰动，估计有点问题。看了你的回复，原来能深入研究的高人还是很多的，佩服啊。我就没想过去查原论文，就在那里瞎想了，哈哈。不过，这条新闻还是挺有趣的，为啥在血脑屏障保护下的大脑里会产生类似病毒外衣的蛋白质？也是够令人惊讶的。
关于病毒的细胞成因，好像听人猜测过，但我个人真没往那方面想，当然朊蛋白可能是另一回事，把它叫做病毒，本身可能只是一个分类的问题。我是歪想的，认为病毒这种是生命但又不是生命的东西，就是适合在漫漫宇宙中飘浮的。是类似于彗星那种流浪者带来的。也许病毒就是生命的源头，也许每次生命大爆发和大灭绝的始作俑者就是它，变异的根源就在它那里。
好吧，所以这个蛋白质为啥和病毒外壳像这件事，我觉得还没算整明白，就像你说的，提供了一个新的研究方向，也许以后还有有趣的东西能发现。记忆和意识成因的那层纸依然完好无损，没被捅破。我们还需努力。