临床表现
该病的主要临床表现是发生于下肢的一种自发的、难以忍受的痛苦的异常感觉。这种异常感觉常常累及患者小腿的深部如肌肉或骨头，尤其以腓肠肌最常见，部分患者大腿或上肢也可以出现，通常为对称性。患者常主诉在下肢深部有蚂蚁爬或虫子咬、骚痒感、疼痛、刺痛、烧灼感、撕裂感、蠕动感等不适，有时患者的感觉难以形容。患者为此会有一种急迫的强烈要运动的感觉，并导致过度活动如翻来覆去、到处走动。休息时如久坐或长时开车时也会出现症状，活动可以部分或者完全缓解症状。
正常情况下，夜间卧床时症状变得强烈并且在半夜后达到高峰，患者被迫踢腿、活动关节或者按摩腿部，患者往往形容“没有一个舒适的地方可以放好双腿”。严重者要起床不停地走路， 部分患者需要不停的敲打腿部，方可得到缓解。大概90%的患者伴发有睡眠中周期性肢体动作(periodic movements of sleep, PMS)。PMS是发生在快速动眼相睡眠期的腿部刻板的、重复屈曲动作，可将患者惊醒。患者因此失眠，由于夜间睡眠障碍，导致患者严重的日间嗜睡，工作能力下降，甚至导致记忆力衰退。不安腿综合征患者常常被误诊或漏诊，很多患者症状持续多年，甚至长达30-40年。该病虽然对生命没有危害，但却严重影响患者的生活质量。多数安眠药物治疗无效，患者非常痛苦，很多患者会产生抑郁症、焦虑症、注意力缺陷、药物依赖等疾病，部分患者甚至会产生自杀的念头。

并发症
不安腿综合征患者常常会伴发抑郁症、焦虑症、记忆力减退、注意力缺陷、药物依赖等并发症。另外，部分患者在治疗过程中可能会有病情恶化(augmentation)、反跳(rebound)、药物耐受等并发症。病情恶化是指少数患者在药物加量的时候会出现病情恶化的情况(尤其是长期每天服用多巴复合制剂时)，如每天发病时间提早3-4小时、症状由下肢扩展到上肢或躯干、短暂休息后发生、不适症状的程度加重、药物有效期缩短、清醒时也出现周期性肢体运动。上述并发症的诊断和治疗比较棘手，往往需要有更多治疗不安腿综合征经验的医生完成。

α、β受体激动剂
=========================
　　肾上腺素（ AD）、多巴胺（DA）、麻黄碱
　　（一）肾上腺素（AD）
　　1体内过程
　　本品口服易在消化道内被破坏，故口服无效（消化道内被破坏）；
　　皮下注射吸收缓慢，作用可维持1h左右；
　　肌内注射吸收较为迅速，作用可维持10～30min。
　　肾上腺素在体内一部分被儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）代谢；
　　排泄：肾脏，部分被非神经组织再摄取。
　　2.药理作用：激动α、β受体，主要作用部位为心脏、血管及平滑肌。
　　⑴心血管系统
　　①心脏：
　　兴奋心肌、传导系统和窦房结的β1受体，心肌收缩力增强、兴奋性提高、心率加快传导速度加快、自律性加快。心输出量增加。
　　兴奋β2受体故能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，作用迅速而强烈，是一个强效的心脏兴奋药。
　　注意：较大剂量或静脉给药太快可引起心律失常，甚至发生心室纤颤。
　　②血管：
　　激动α受体，使皮肤、黏膜和腹腔内脏血管收缩；
　　对脑和肺血管收缩作用弱，主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌收缩；
　　激动β2受体，使骨骼肌血管和冠状血管扩张。对骨骼肌血管和冠状血管则呈舒张作用。其机制为：①心收缩力明显增强，从而提高冠脉的灌注压；②冠脉上β2受体兴奋，冠脉舒张；③心肌代谢加强，产生大量扩张冠脉代谢物，如腺苷等。
　　③血压
　　激动α受体：皮肤、黏膜、内脏血管收缩，外周阻力增加。
　　激动β1受体：心脏兴奋，心输出量增加。
　　激动β2受体：冠脉、骨骼肌血管舒张。
　　小剂量：β2受体＞α受体，舒张压不变或下降，脉压增大；
　　大剂量：α受体效应显著，舒张压升高。
　　⑵平滑肌：松弛支气管平滑肌
　　①激动支气管平滑肌上β2受体，使支气管平滑肌松弛；
　　②抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；
　　③激动α受体而收缩支气管黏膜血管，毛细血管通透性降低。可减轻或消除黏膜水肿。有助于缓解支气管哮喘。
　　此外，肾上腺素还可激动胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌、子宫平滑肌的β2受体，导致这些部位的平滑肌舒张；激动眼瞳孔开大肌的α1受体，使瞳孔散大。
　　⑶代谢：提高机体代谢治疗量下，可使组织耗氧量升高20-30%代谢。
　　①升高血糖：抑制胰岛素分泌，增加胰高血糖素分泌，使糖原分解加速，降低外周组织对葡萄糖摄取；
　　②激活甘油三酯酶加速脂肪分解，血液中游离脂肪酸升高。
　　3.临床应用
　　①心脏骤停：
　　②过敏性休克：用于药物及异性蛋白引起的过敏性休克，首选药物之一。
　　升高血压；扩张支气管，消除粘膜水肿，缓解呼吸困难。
　　③变态反应性疾病：用于支气管哮喘急性发作、血管神经性水肿和血清病。
　　④局部应用：与局麻药配伍及局部止血。
　　（1）与局麻药合用，可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。
　　（2）鼻粘膜和齿龈出血，可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处。
　　4.不良反应
　　①一般不良反应有心悸、不安、面色苍白、恐慌、焦虑等，停药后上述症状可自行消除。用量过大或滴注过快可出现搏动性头痛、胸骨后痛、血压急剧升高有发生脑溢血的危险，故老年人慎用。
　　②也能引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量；用药时间过长或剂量过大可致急性肾功能衰竭，静滴时药液漏到血管外可引起组织坏死。
　　③禁用于高血压，器质性心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进症和冠状动脉粥样硬化等。
　　（二）多巴胺
　　1.体内过程：口服无效，主要通过静脉滴注给药。在体内迅速为COMT与MAO代谢而失效，代谢快，作用维持时间短。本品不易透过血-脑脊液屏障，故无明显中枢作用。
　　2药理作用：多巴胺可激动α1、β1，和多巴胺受体（D1受体），也促使神经末梢释放去甲肾上腺索。
　　⑴心脏：多巴胺较高浓度能激动心脏β1受体和促进神经末梢释放去甲肾上腺索，使心肌收缩力加强，心排出量增加。大剂量可加快心率。
　　⑵血管和血压：小剂量多巴胺可激动分布于血管床的多巴胺受体（D1受体），舒张血管（冠状血管、肾血管和肠系膜血管）这与激活腺苷酸环化酶、增加细胞内cAMP浓度有关；
　　兴奋α1受体，收缩血管，外周血管阻力增高，血压明显上升。
　　⑶肾脏：改善肾功能。
　　①多巴胺激动肾血管上多巴胺受体，使肾血管扩张，增加肾血流量和肾小球滤过率，也能抑制肾小管对Na+的再吸收，引起排钠利尿。
　　②用大剂量时，也可使肾血管α1受体兴奋而明显收缩，肾血流量减少。
　　3.临床应用
　　①用于治疗心源性休克、感染性休克和出血性休克。尤其适用于伴有心收缩力减弱和尿量减少的休克患者，但必须补足血容量，同时纠正酸中毒。
　　②也可与利尿药合用治疗急性肾衰竭。
　　4.不良反应
　　一般较轻，偶见恶心、呕吐。
　　如剂量过大或滴注太快可出现心悸、心律失常。由于多巴胺作用短暂，滴注速度减慢或停药，以上症状可消失。剂量过大偶可发生指（趾）端坏死，注射时应避免外漏。
　　（三）麻黄碱：激动α、β受体，同时促进末梢释放NA。
　　1.体内过程
　　①性质稳定，可口服，也可皮下注射或肌内注射给药；
　　②可通过血脑屏障，中枢兴奋作用较显著；
　　③大部分以原形经肾排泄，小部分在体内被MAO代谢，代谢排泄均较慢，作用弱而持久，一次给药作用可持续3～6h；易产生快速耐受性。
　　2.药理作用：
　　⑴心血管系统：
　　①激动心脏的β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力加强，心率加快，心排出量增加。作用较弱（为肾上腺素的1/300-1/100）。在整体情况下由于血压升高，反射性引起迷走神经兴奋，抵消了其直接加快心率的作用，所以心率变化不大。
　　②皮肤、黏膜、内脏血管收缩；冠脉、骨骼肌血管、脑血管扩张。
　　③升高血压，作用出现缓慢，但维持时间较长，收缩压升高较舒张压明显，脉压加大。
　　⑵支气管平滑肌：松弛支气管平滑肌，收缩黏膜下血管。
　　⑶中枢神经系统：具有明显的中枢兴奋作用，剂量过大可兴奋大脑皮层和皮层下中枢而引起兴奋不安、焦虑、震颤、失眠和呼吸兴奋。
　　3.临床应用
　　①防治某些低血压：如椎管麻醉、硬膜外麻醉引起的低血压。
　　②鼻粘膜充血：使黏膜血管收缩，减轻因过敏性鼻炎或感冒引起的鼻塞症状。 常用0.5%～1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。
　　③预防支气管哮喘
　　用于预防发作和轻度支气管哮喘的治疗（晚间用应与小剂量催眠药同用）。但因有明显的中枢兴奋作用，故不推荐作为长期用药。对哮喘性支气管炎也有效。与氨茶碱合用能提高疗效，但不良反应也增加。两药交替使用，可防止产生快速耐受性。
　　④缓解荨麻疹和血管性神经水肿等过敏反映的皮肤粘膜症状。
　　4.不良反应
　　由于中枢兴奋所致的不安，失眠、头痛和心悸等，晚间服用宜加镇静催眠药以防止失眠。注射给药可能出现高血压、心律失常。短期内反复用药，作用逐渐减弱，表现出快速耐受性。
　　高血压、动脉硬化症、甲状腺功能亢进及冠心病者均应慎用或禁用。