运动神经元病是一组病因未明，选择性侵犯运动系统或某一部分的进行性变性病。病变范围包括脊髓前角细胞、脑神经运动核、皮质锥体束、皮质延髓束。临床表现为下运动神经元损害及相应肌群的萎缩、无力、延髓**和上运动神经元（锥体束）损害的特征。感觉系统一般不受侵犯。

运动神经元疾病是一组病因并不明确的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞以及椎体束的慢性进行性的神经病变性疾病。这种疾病一般随着年龄的增长，由于遗传因素或者是环境因素所导致的。

运动神经元是指负责将脊髓和大脑发出的信息传到肌肉和内分泌腺，支配器官活动的神经元。运动神经元病属于罕见疾病，是一系列以运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。目前发病原因尚不明确，患者表现为肌无力、肌萎缩、延髓**等，通常无感觉异常。该病多为中老年发病，病程多为2~6年，大多预后不良，常因呼吸肌受累死于呼吸肌**或肺部感染。

运动神经元病是以损害脊髓前角，桥延脑颅神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病。临床以上或（和）下运动神经元损害引起的瘫痪为主要表现，其中以上、下运动神经元合并受损者为最常见。

早期症状： 首发于上肢远端，表现为手部肌肉萎缩、无力，逐渐向前臂、上臂和肩胛带发展；萎缩肌肉有明显的肌束颤动；此时下肢则呈上运动神经元瘫痪，表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性。症状通常自一侧发展到另一侧。

上运动神经元损伤的特点是肢体无力，紧张和运动无效。特征从两个下肢开始，然后蔓延到两个上肢，下肢是最重要的。下运动神经元损伤多发生在30岁左右。这种病通常始于手部肌肉无力和肌肉逐渐萎缩，这会影响一侧或两侧，或从一侧开始后的另一侧。

运动神经元损伤表现为单侧或双侧手部肌肉无力，伴有明显震颤和大鱼际运动神经元疾病。上肢肌肉和肩胛骨运动神经元疾病，提手困难，不能梳头，下肢痉挛性瘫痪，行走缓慢和剪式步态。声音嘶哑，舌头肌肉萎缩，口齿不清，吞咽困难，唾液流出，进食或饮水时呛咳，呼吸困难和咳痰困难。

运动神经元病症，它是一种恶变病，我们一般状况下把这类患者称之为“渐冻人”，生病的病人像被风雪冻结一样，缺失一切行動工作能力，但这一全过程并不是快速的，只是人体一部分、一部分地委缩和乏力。

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1免疫力要素：尽管病人的血细胞中被验出有多种多样抗原和免疫复合物，但迄今为止都还没说明这种抗原替代性以运动神经元为靶细胞。迄今为止，MND不属于中枢神经系统免疫性疾病。
2病毒感染感染：病人是因为亚急性脊髓灰质炎和MND都侵害了运动神经元，因而许多的人推断脊髓灰质炎与MND样病毒感染漫性感染相关。
3基因遗传要素：运动神经元损害的病发与基因遗传要素拥有紧密的关联，有的专家学者统计分析5%-10%的病案有大家族基因遗传趋向，因此 觉得有基因遗传要素。
4中毒了的原因：可能是因为病人装运作用缺失是因为健身运动皮层内转运体mRNA基因表达团本出现异常连接引发。对这类激动毒副作用，SODI酶是体细胞防御管理体系，可祛毒氧自由基超氧化物阳离子。

1.运动性神经元病是一种慢性疾病，目前引起运动性神经元病的原因还不清楚，主要与病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境因素有关。

2.运动性神经元病病因和发病机制不清。5%～10%的病者有家族史，称为家族性运动神经元疾病。近年来，在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常，并认为可能是该组疾病的发病原因。随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型，病人血清中和脑脊液中抗 GM1抗体，抗钙离子通道抗体检出率增高和治疗的一定疗效以来，自身免疫机制的理论倍受人们注意。兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与运动神经元死亡，可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致是运动神经元病的病因。

4.由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，并且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，因此有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。ALS患者目前还没有发现其CSF、血清及神经组织中有病毒和相关抗原和抗体。

5.尽管患者血清中曾检出多种抗体和免疫复合物，如甲状腺原抗体、GM1抗体和L-型钙通道蛋白抗体等，但目前还没有证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病也是运动神经元病的病因。

遗传因素：运动神经元与遗传因素关系密切，因此家族中有此病史者当提高警惕。
病毒感染：运动神经元与免疫功能低下及感染胸腺慢病毒有关，因此要加强身体锻炼，避免感冒。