我爱他 心脏正常激动起源于窦房结，沿着传导系统下传，在一定时间范围内依次抵达心房和心室，使心脏收缩和舒张。如果窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，就会出现心律失常。因此，心律失常是由于心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。 心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。由于其发病可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而衰竭，故掌握其发生、发展规律及其防治措施实为重要。
心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓、窦性心律不齐、偶发的房性期前收缩、一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现。较严重的心律失常，如病窦综合征、快速心房颤动、阵发性室上性心动过速、持续性室性心动过速等，可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出汗，严重者可出现晕厥、阿-斯综合征，甚至猝死。由于心律失常的类型不同，临床表现各异。主要有以下几种表现：
1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
冠状动脉正常的人，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%～75%。
脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。
3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%；房性心动过速时肾血流量降低18%；快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%；室性心动过速则可减低60%。临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。
4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀、腹痛、腹泻，甚至发生出血、溃疡或**。
5.心功能不全的表现 主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等
病理病因
临床上引起心律失常的原因很多，主要有：
1.各种器质性心脏病 如先天性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病、心肌炎、心包炎、心肌病、心内膜炎等，由于心脏的窦房结和传导系统受病变的侵害，很容易发生心律失常，所以心律失常几乎见于各种类型的心脏病。
2.神经、内分泌系统调节紊乱，水、电解质失衡 心脏的神经和内分泌系统调节紊乱、心脏的离子平衡失调等；除心脏因素外其他各种原因引起的低氧血症介导的心肌乏氧、全身及心脏局部酸碱平衡的调节障碍等，具备了心律失常的离子和代谢所必备的基础，形成心律失常的条件因素，因而常常诱发心律失常的发生。
3.药物的影响 多种药物可以引起心律失常，比如非保钾利尿药、洋地黄类药物、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农和米力农等。尤其值得注意的是各种抗心律失常药物或者经过改变离子通道，或者稳定细胞膜，或者改变心脏的不应期，或者作用于心脏的受体，达到防止或终止心律失常的目的。但是，抗心律失常药物本身也有致心律失常的作用，如果应用不当，也能介导心律失常，甚至死亡。
4.全身性或其他系统疾病 如神经系统疾病、内分泌系统疾病、代谢疾病、创伤、手术、心脏导管检查等都可以引起心律失常的发生。
5.正常人 在情绪激动、惊吓、忧郁、饮酒、饮浓咖啡等会发生窦性心动过速或期前收缩。健康的老年人比青年人更容易发生心律失常。一般讲人的一生总会有心律失常发生。
发病机制
心律失常的电生理基础为冲动发生异常和冲动传导异常或两者兼有。
1.冲动发生异常
(1)窦房结自律性降低。
(2)窦房结激动不能传出。
(3)潜在起搏点不受窦房结自律细胞的控制。
(4)自律性异常增高。
(5)触发激动：是指早期后除极触发激动及延迟后除极触发激动。
一般正常自律状态下，激动异常所致的心律失常主要有各种窦性心律失常和逸搏心律；异位的自律性可致加速的房室交界区或心室自主节律，并行收缩、房性或室性快速心律失常；后除极触发激动所致的心律失常主要有与洋地黄反应有关的房性、房室交接性与室性心律和心动过速、加速交接性和心室性自主节律以及某些类型的室性心动过速。
2.冲动传导异常
(1)缓慢传导、递减传导及传出阻滞：是由生理性或病理性原因引发冲动通过某传导组织时，其传导速度减慢抑或逐渐减慢直至完全停止。此类心律失常包括一度房室传导阻滞、P波增宽或切迹(房内传导阻滞)、室内传导阻滞。再则由于冲动形成后，周围组织的相对或绝对不应期延长，使冲动传出延长或中断。此类心律失常包括窦房、房室及室内束支传导阻滞等。另外，缓慢传导是形成折返激动的重要条件，而递减速传导则形成单向阻滞。
(2)单向阻滞与折返：
①折返形成的基本条件：
A.有折返环路。
B.环路中一支发生单向阻滞。
C.激动从另一支缓慢传导。
D.阻滞部位远端心肌延迟激动。
E.阻滞部位近端心肌再激动。
②常见折返途径：
A.窦房结折返。
B.房室结折返。
C.房室折返(显性及隐性预激)。
D.房内折返。
E.浦肯野纤维末梢折返。
F.希氏束-浦肯野纤维内折返。
G.心室肌内折返。
③折返机制所形成的心律失常：常见的有窦房结折返性心动过速、房室结折返性心动过速、预激综合征、房内折返性心动过速、持续单形室性心动过速、束支折返性室性心动过速。
3.冲动发生异常与传导异常并存 如这样组合时，既有冲动起源异常，又有传导异常。异位起搏点由周围传入阻滞保护，始终保持其除极规律，形成并行收缩心律。异常冲动发生与冲动传导异常相互作用，可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度，使异常冲动发生加速或减速。临床上常见的心律失常有反复心律、并行心律(房性、交接性、室性、混合性)、房室分离、心房分离等。
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心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓、窦性心律不齐、偶发的房性期前收缩、一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现。较严重的心律失常，如病窦综合征、快速心房颤动、阵发性室上性心动过速、持续性室性心动过速等，可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出汗，严重者可出现晕厥、阿-斯综合征，甚至猝死。由于心律失常的类型不同，临床表现各异。主要有以下几种表现：
1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
冠状动脉正常的人，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%～75%。
脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。
3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%；房性心动过速时肾血流量降低18%；快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%；室性心动过速则可减低60%。临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。
4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀、腹痛、腹泻，甚至发生出血、溃疡或**。
5.心功能不全的表现 主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等
病理病因
临床上引起心律失常的原因很多，主要有：
1.各种器质性心脏病 如先天性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病、心肌炎、心包炎、心肌病、心内膜炎等，由于心脏的窦房结和传导系统受病变的侵害，很容易发生心律失常，所以心律失常几乎见于各种类型的心脏病。
2.神经、内分泌系统调节紊乱，水、电解质失衡 心脏的神经和内分泌系统调节紊乱、心脏的离子平衡失调等；除心脏因素外其他各种原因引起的低氧血症介导的心肌乏氧、全身及心脏局部酸碱平衡的调节障碍等，具备了心律失常的离子和代谢所必备的基础，形成心律失常的条件因素，因而常常诱发心律失常的发生。
3.药物的影响 多种药物可以引起心律失常，比如非保钾利尿药、洋地黄类药物、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农和米力农等。尤其值得注意的是各种抗心律失常药物或者经过改变离子通道，或者稳定细胞膜，或者改变心脏的不应期，或者作用于心脏的受体，达到防止或终止心律失常的目的。但是，抗心律失常药物本身也有致心律失常的作用，如果应用不当，也能介导心律失常，甚至死亡。
4.全身性或其他系统疾病 如神经系统疾病、内分泌系统疾病、代谢疾病、创伤、手术、心脏导管检查等都可以引起心律失常的发生。
5.正常人 在情绪激动、惊吓、忧郁、饮酒、饮浓咖啡等会发生窦性心动过速或期前收缩。健康的老年人比青年人更容易发生心律失常。一般讲人的一生总会有心律失常发生。
发病机制
心律失常的电生理基础为冲动发生异常和冲动传导异常或两者兼有。
1.冲动发生异常
(1)窦房结自律性降低。
(2)窦房结激动不能传出。
(3)潜在起搏点不受窦房结自律细胞的控制。
(4)自律性异常增高。
(5)触发激动：是指早期后除极触发激动及延迟后除极触发激动。
一般正常自律状态下，激动异常所致的心律失常主要有各种窦性心律失常和逸搏心律；异位的自律性可致加速的房室交界区或心室自主节律，并行收缩、房性或室性快速心律失常；后除极触发激动所致的心律失常主要有与洋地黄反应有关的房性、房室交接性与室性心律和心动过速、加速交接性和心室性自主节律以及某些类型的室性心动过速。
2.冲动传导异常
(1)缓慢传导、递减传导及传出阻滞：是由生理性或病理性原因引发冲动通过某传导组织时，其传导速度减慢抑或逐渐减慢直至完全停止。此类心律失常包括一度房室传导阻滞、P波增宽或切迹(房内传导阻滞)、室内传导阻滞。再则由于冲动形成后，周围组织的相对或绝对不应期延长，使冲动传出延长或中断。此类心律失常包括窦房、房室及室内束支传导阻滞等。另外，缓慢传导是形成折返激动的重要条件，而递减速传导则形成单向阻滞。
(2)单向阻滞与折返：
①折返形成的基本条件：
A.有折返环路。
B.环路中一支发生单向阻滞。
C.激动从另一支缓慢传导。
D.阻滞部位远端心肌延迟激动。
E.阻滞部位近端心肌再激动。
②常见折返途径：
A.窦房结折返。
B.房室结折返。
C.房室折返(显性及隐性预激)。
D.房内折返。
E.浦肯野纤维末梢折返。
F.希氏束-浦肯野纤维内折返。
G.心室肌内折返。
③折返机制所形成的心律失常：常见的有窦房结折返性心动过速、房室结折返性心动过速、预激综合征、房内折返性心动过速、持续单形室性心动过速、束支折返性室性心动过速。
3.冲动发生异常与传导异常并存 如这样组合时，既有冲动起源异常，又有传导异常。异位起搏点由周围传入阻滞保护，始终保持其除极规律，形成并行收缩心律。异常冲动发生与冲动传导异常相互作用，可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度，使异常冲动发生加速或减速。临床上常见的心律失常有反复心律、并行心律(房性、交接性、室性、混合性)、房室分离、心房分离等。
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