抽动障碍的病因尚未完全明确。其中，以发声与多种运动联合抽动障碍的病因研究最多。该障碍病因复杂，可能是遗传因素、神经生理、神经生化及环境因素等相互作用的结果。
遗传因素目前研究表明该障碍与遗传因素有关，但遗传方式尚不明确，可能为常染色体显性遗传，外显率受多种因素的影响而不全。此外，研究发现在一些家庭中，Tourette综合征、其他类型的抽动障碍和强迫症之间存在的一定联系，因此，提示Tourette综合征、其他类型的抽动障碍、强迫症可能为共同的遗传易感性的不同表达。
神经生化因素该障碍与神经生化因素之间的关系非常复杂，且尚无最后定论。患儿可能存在以下异常：①多巴胺活动过度或受体超敏；②苍白球等部位谷氨酸水平增高；③去甲肾上腺素功能失调；④五-羟色胺水平降低；⑤乙酰胆碱不足，活性降低；⑥γ-氨基丁酸抑制功能降低；⑦基底节和下丘脑强啡肽功能障碍。目前，最受关注的是兴奋性氨基酸，如谷氨酸和多巴胺系统间相互作用的异常。
脑器质性因素约50-60%的该障碍患儿存在非特异脑电图异常；少数患儿存在头颅CT的异常，如脑萎缩；部分患儿存在左侧基底节缩小及胼胝体减小，提示患儿可能存在皮质-纹状体-丘脑-皮质通路的异常和脑的偏侧化异常；PET研究提示患儿存在双侧基底节、额叶皮质、颞叶的代谢过度。
社会心理因素应激可诱发有遗传易感性的个体发生该障碍。
其他有研究报道该障碍可能与β溶血性链球菌感染引起的自身免疫有关。药物（中枢兴奋剂、抗精神病药）也可诱发该障碍。

短暂性抽动障碍该障碍多起病于3-10岁，其中4-7岁为最多，但也可早到2岁。主要临床表现为简单运动抽动，通常局限于头、颈、上肢，少数可出现简单发声抽动。抽动持续时间不超过1年。
慢性运动或发声抽动障碍该障碍通常起病于儿童早期。主要临床表现为一种或多种运动抽动或发声抽动，但运动抽动和发声抽动并不同时存在。其中以简单或复杂运动抽动最为常见，部位多涉及头、颈、上肢。发声抽动明显少于运动抽动，并以清嗓、吸鼻等相对多见。症状相对不变，可持续数年甚至终身。
发声与多种运动联合抽动障碍该障碍为抽动障碍中最为严重的一型。一般起病于2-15岁，平均起病年龄为7岁。主要临床表现为进行性发展的多部位、形式多种多样的运动抽动和一种或多种发声抽动，运动抽动和发声抽动同时存在。该障碍症状一般起始于眼、面部单一运动抽动，时有时无，以后逐渐发展到颈部、肩部、肢体、躯干的抽动，并持续存在。抽动形式也从简单到复杂，最后出现秽语。通常发声抽动症状较运动抽动症状晚1-2年出现，多为简单发声抽动，复杂发声抽动较少，约15%的患儿存在秽语。该障碍症状累及部位多，次数频繁，对患儿情绪、心理影响较大。约有一半患儿伴有强迫症状，一半患儿伴有注意缺陷与多动障碍症状，并有部分患儿伴有自伤行为、情绪障碍或学习困难。

抽动障碍的治疗目标主要包括两个方面：（1）控制核心症状或目标症状。抽动障碍治疗前应确定治疗的目标症状，即对患者日常生活影响最大的症状。抽动常常是治疗的目标症状，但也有些患者的目标症状是强迫观念和行为、注意缺陷多动障碍症状等。目前随着认识的深入，我们渐渐认识到真正损害孩子社会功能、对孩子造成巨大伤害的都是抽动障碍的并发症。所以积极控制并发症成为本病最重要的治疗目标之一。（2）最终的目的是恢复社会功能。治疗的最终目的是使患儿能够成为比较正常的成人，能够融入到成年人的社会里去。
短暂性抽动障碍预后良好，患儿症状在短期内逐渐减轻或消失；慢性运动或发声抽动障碍的预后也相对较好，虽症状迁延，但对患儿社会功能影响较小；Tourette综合征预后较差，对患儿社会功能影响较大，需较长时间服药治疗才能控制症状，但停药后症状易加重或复发，大部分患儿到少年后期症状逐渐好转，但也有部分患儿症状持续到成年，甚至终生。

给家长的建议：多数抽动症患儿胆小、内向、容易紧张，在长时间看电视或玩电脑游戏后、受到老师或家长的指责后或接触新的环境时出现抽动的症状。因此家长应该做到：
(1）带孩子看医生，排除疾病因素的影响；
(2）禁止孩子长时间玩电脑游戏或看电视；
(3）有目的地让孩子多活动，以此缓解压力放松心情；

(4）引导孩子学会面对压力，增加孩子接触各种环境的机会；
(5）调整自己的情绪状态，切记不要在孩子出现抽动症状时，用语言甚至体罚的方式进行纠正；
(6）在医生的指导下给孩子服用药物和调整剂量，不要擅自增加药量或停药，否则会导致严重的副作用或增加治疗的难度。
(7）饮食清淡：在这些孩子的食谱里，有营养、易消化的食物不能少，但高蛋白、高热量的同样要限量。多食清淡的、含维生素高的蔬菜水果，避免刺激性食物、富含色素及食品添加剂食物、或大量饮用含咖啡因的饮料。