自噬是胞质内成分被转运至溶酶体内降解为初级成分的过程，以维持细胞内稳态和能量产生，其三条通路包括巨自噬、分子伴侣介导的自噬和微自噬。自噬参与到某些肾脏疾病的病理过程中，如急性肾损伤、糖尿病肾病和常染色体显性遗传多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)。ADPKD由Pkd1或Pkd2基因的突变引起，致使细胞内钙离子稳态失衡，进而导致肾囊泡的形成及生长。一些涉及囊泡生长的信号通路也参与自噬的调节，因此PKD的病理机制与自噬存在密切联系。（生理学研究）主要对PKD与自噬的调节以及自噬与凋亡、mTOR信号通路及纤毛功能之间的关系等方面的研究进展进行综述。