有毒木头
厌恶
乔纳森:可能有更多的人对他们的妻子过敏，比木头。
这是一些有趣的信息给你。正如它所说，可能2 %到5%的人可能对“a”木材过敏。
健康问题
木制珠宝是我们提供给我们的最舒适和接地的材料之一。随着越来越多的供应商试图进入木材珠宝市场，这已成为一种必要，为工业提供这一有益的指南，以更安全的木材产品。虽然对木工可用的大多数研究是一个很好的起点，但它不是设计为可穿戴木材的指南。问题是，研究是特定于木材粉尘，而不是实际的皮肤接触木材。木材粉尘产生一个非常大的表面积，这种潜在的产生比接触到与皮肤接触的表面面积的量更极端的反应，在可穿戴木材的情况下。
只有2 %到5%的人口会对在木材中发现的一种或多种化合物产生过敏反应。木材接触性皮炎通常是由于加工过程中皮肤的污染.固体木材的处理很少引起皮炎，但任何含有醌类，特别是印度Dalbergia的物种，可能会这样做。( calnan 1972)。1
经过长时间的研究，我们已将本指南放在一起，帮助教育您的穿戴者，并希望一些制造商生产潜在危险产品。
有趣的是，大多数研究似乎只是基于几个病例的研究，其中许多可以追溯到100年前，这些结果并不是通过大样本群体的临床研究获得的。然而，这些孤立的案件不应被驳回；它们在显示交叉敏感性的模式方面非常有趣，许多人还伴有来自犯罪化合物提取物的阳性斑贴试验。
木材的结构成分是纤维素、半纤维素和木质素，但它是主要在心材中发现的辅助物质或提取物，对大多数毒性作用负责。vorreiter ( 1949 / 1958 )将这些分类如下: ( 1)脂肪、树脂、油和蜡；( 2)蛋白质、树胶、胶乳、粘液、淀粉和苏格；( 3)生物碱、苦原理、染料、鞣质、苷、樟脑、香水等。；( 4)无机和有机酸及盐类；( 5)矿物。1
其中一些作为潜在的生长时期的食物储备，一些作为硬化剂，以及其他的保护免受细菌、真菌、昆虫和大型动物的机械伤害或攻击(迪特里克斯，1958年)。有些是代谢副产物或最终产品对树没有明显的用途。
有毒植物
这些过敏的罪魁祸首是一组叫做醌类的化学物质，自然产生的化合物，通常用来制造染料。醌类是作为防御剂来对付真菌和捕食者的攻击(包括我，木匠和你，收藏家)。醌类在植物引起的过敏性接触性皮炎中起主要作用。
主要过敏原是苯醌或萘醌，但也有化合物，如儿茶酚类、香豆素和其他酚或黄酮类化合物，这些化合物被转化成邻醌或对位醌。邻苯二酚是漆酚的主要成分，是毒藤中的过敏原。2
有可能，一旦对这些醌类之一的敏化，对类似的醌类和/或结构的交叉反应可以发展。在这一页的底部是一个名单，一些比较流行的伍兹，不适合穿。
其他化合物
已知会引起有害反应的其他化合物包括:生物碱和苷类(系统效应、药理作用而不是过敏)、皂苷(仅有效地通过皮肤破碎)、酚类(最强效的皮肤过敏剂，特别是毒葛家族的儿茶酚类)、芪类(在致敏林中发生)、萜类(包括松节油、倍半萜内酯和其他致敏的苔类，以及在大戟科的胶乳中发现的不确定毒性的euphorbol和其他复杂萜烯)，furocoumarins (光敏化和可能部分负责皮肤反应，但尚未发现)
毒性
可能导致健康风险的危险形式是:
主要作用是刺激。刺激物是可能引起炎症或刺激的东西。这可能是由于皮肤接触木材，它的灰尘，树皮，树液，甚至是在树皮上生长的地衣。刺激可以，在某些种类的木材，导致荨麻疹或刺激性皮炎。这些影响往往出现在前臂、手背、面部(特别是眼睑)颈部、头皮和生殖器上。平均来说，他们需要15天的时间来发展，但已知在几个小时到几个月内发生。症状通常只会持续，只要受影响的皮肤部位保持与刺激源的接触。当与刺激物接触时，症状会消失。
致敏性皮炎更有问题，通常是由某些物种的细木粉尘的皮肤接触引起的。致敏是对一种通常不可逆的物质的过敏反应。导致超敏反应和过度反应过度反应。这也称为过敏性接触性皮炎，并对皮肤刺激物产生的类似的皮肤效果。一旦致敏，身体会产生过敏反应，
如果随后暴露在很小的木材粉尘中，皮肤可能会反应严重。交叉敏感可能会发展到其他木材或甚至非木材材料产生类似的反应。3
变应性接触性皮炎
过敏基本上是由刺激特定的免疫反应所产生的负面健康影响。过敏性接触性皮炎是一种依赖于细胞介导的免疫功能和t淋巴细胞活性的迟发型超敏反应。最常见的过敏反应是小分子量物质，如化学物质和蛋白质。这些反应更好的被称为接触过敏，皮肤过敏，和过敏性接触性皮炎。
这发生在2个阶段:
第一阶段(诱导期):初始接触可能导致变应原穿透皮肤的分层鳞状上皮细胞，并与表皮上称为朗格汉斯细胞的大树突(分枝)白细胞结合。朗格汉斯细胞(其膜上的过敏原)迁移到附近的淋巴结，在那里，特殊的白细胞称为效应性t细胞，被编程为识别过敏原。事实上，有数百万的效应性t细胞在血液和淋巴系统中漫游，每个细胞都有特殊的受体分子在它们的细胞膜上，以获得特定的致敏性化学物质。t细胞巡逻我们的循环系统寻找入侵的细胞和病毒。2
第二阶段(诱导阶段):如果你在随后的一次接触中接触到冒犯性的过敏原，一个效应性t细胞可能会遇到它束缚于一个朗格汉斯细胞，并通过一个复杂和特定的识别系统附着在它身上。然后，效应t细胞产生多个克隆，并释放称为淋巴因子的特殊蛋白质，吸引大量不同的白细胞，包括巨噬细胞和细胞毒(“杀伤”)t细胞。新的白细胞的白细胞释放细胞因子或蛋白质，破坏附近的一切，包括其他皮肤细胞，从而产生出水泡皮疹。2
较轻微的影响范围从红(血管舒张)和瘙痒(神经损伤)到小水泡(囊泡和大泡)。更强的影响可能导致过敏反应，这可能发生在对任何过敏原的反应，而过敏反应很少发生；它是生命威胁，可以随时发生。风险包括任何类型的过敏反应的既往病史。
厌恶
乔纳森:可能有更多的人对他们的妻子过敏，比木头。
这是一些有趣的信息给你。正如它所说，可能2 %到5%的人可能对“a”木材过敏。
健康问题
木制珠宝是我们提供给我们的最舒适和接地的材料之一。随着越来越多的供应商试图进入木材珠宝市场，这已成为一种必要，为工业提供这一有益的指南，以更安全的木材产品。虽然对木工可用的大多数研究是一个很好的起点，但它不是设计为可穿戴木材的指南。问题是，研究是特定于木材粉尘，而不是实际的皮肤接触木材。木材粉尘产生一个非常大的表面积，这种潜在的产生比接触到与皮肤接触的表面面积的量更极端的反应，在可穿戴木材的情况下。
只有2 %到5%的人口会对在木材中发现的一种或多种化合物产生过敏反应。木材接触性皮炎通常是由于加工过程中皮肤的污染.固体木材的处理很少引起皮炎，但任何含有醌类，特别是印度Dalbergia的物种，可能会这样做。( calnan 1972)。1
经过长时间的研究，我们已将本指南放在一起，帮助教育您的穿戴者，并希望一些制造商生产潜在危险产品。
有趣的是，大多数研究似乎只是基于几个病例的研究，其中许多可以追溯到100年前，这些结果并不是通过大样本群体的临床研究获得的。然而，这些孤立的案件不应被驳回；它们在显示交叉敏感性的模式方面非常有趣，许多人还伴有来自犯罪化合物提取物的阳性斑贴试验。
木材的结构成分是纤维素、半纤维素和木质素，但它是主要在心材中发现的辅助物质或提取物，对大多数毒性作用负责。vorreiter ( 1949 / 1958 )将这些分类如下: ( 1)脂肪、树脂、油和蜡；( 2)蛋白质、树胶、胶乳、粘液、淀粉和苏格；( 3)生物碱、苦原理、染料、鞣质、苷、樟脑、香水等。；( 4)无机和有机酸及盐类；( 5)矿物。1
其中一些作为潜在的生长时期的食物储备，一些作为硬化剂，以及其他的保护免受细菌、真菌、昆虫和大型动物的机械伤害或攻击(迪特里克斯，1958年)。有些是代谢副产物或最终产品对树没有明显的用途。
有毒植物
这些过敏的罪魁祸首是一组叫做醌类的化学物质，自然产生的化合物，通常用来制造染料。醌类是作为防御剂来对付真菌和捕食者的攻击(包括我，木匠和你，收藏家)。醌类在植物引起的过敏性接触性皮炎中起主要作用。
主要过敏原是苯醌或萘醌，但也有化合物，如儿茶酚类、香豆素和其他酚或黄酮类化合物，这些化合物被转化成邻醌或对位醌。邻苯二酚是漆酚的主要成分，是毒藤中的过敏原。2
有可能，一旦对这些醌类之一的敏化，对类似的醌类和/或结构的交叉反应可以发展。在这一页的底部是一个名单，一些比较流行的伍兹，不适合穿。
其他化合物
已知会引起有害反应的其他化合物包括:生物碱和苷类(系统效应、药理作用而不是过敏)、皂苷(仅有效地通过皮肤破碎)、酚类(最强效的皮肤过敏剂，特别是毒葛家族的儿茶酚类)、芪类(在致敏林中发生)、萜类(包括松节油、倍半萜内酯和其他致敏的苔类，以及在大戟科的胶乳中发现的不确定毒性的euphorbol和其他复杂萜烯)，furocoumarins (光敏化和可能部分负责皮肤反应，但尚未发现)
毒性
可能导致健康风险的危险形式是:
主要作用是刺激。刺激物是可能引起炎症或刺激的东西。这可能是由于皮肤接触木材，它的灰尘，树皮，树液，甚至是在树皮上生长的地衣。刺激可以，在某些种类的木材，导致荨麻疹或刺激性皮炎。这些影响往往出现在前臂、手背、面部(特别是眼睑)颈部、头皮和生殖器上。平均来说，他们需要15天的时间来发展，但已知在几个小时到几个月内发生。症状通常只会持续，只要受影响的皮肤部位保持与刺激源的接触。当与刺激物接触时，症状会消失。
致敏性皮炎更有问题，通常是由某些物种的细木粉尘的皮肤接触引起的。致敏是对一种通常不可逆的物质的过敏反应。导致超敏反应和过度反应过度反应。这也称为过敏性接触性皮炎，并对皮肤刺激物产生的类似的皮肤效果。一旦致敏，身体会产生过敏反应，
如果随后暴露在很小的木材粉尘中，皮肤可能会反应严重。交叉敏感可能会发展到其他木材或甚至非木材材料产生类似的反应。3
变应性接触性皮炎
过敏基本上是由刺激特定的免疫反应所产生的负面健康影响。过敏性接触性皮炎是一种依赖于细胞介导的免疫功能和t淋巴细胞活性的迟发型超敏反应。最常见的过敏反应是小分子量物质，如化学物质和蛋白质。这些反应更好的被称为接触过敏，皮肤过敏，和过敏性接触性皮炎。
这发生在2个阶段:
第一阶段(诱导期):初始接触可能导致变应原穿透皮肤的分层鳞状上皮细胞，并与表皮上称为朗格汉斯细胞的大树突(分枝)白细胞结合。朗格汉斯细胞(其膜上的过敏原)迁移到附近的淋巴结，在那里，特殊的白细胞称为效应性t细胞，被编程为识别过敏原。事实上，有数百万的效应性t细胞在血液和淋巴系统中漫游，每个细胞都有特殊的受体分子在它们的细胞膜上，以获得特定的致敏性化学物质。t细胞巡逻我们的循环系统寻找入侵的细胞和病毒。2
第二阶段(诱导阶段):如果你在随后的一次接触中接触到冒犯性的过敏原，一个效应性t细胞可能会遇到它束缚于一个朗格汉斯细胞，并通过一个复杂和特定的识别系统附着在它身上。然后，效应t细胞产生多个克隆，并释放称为淋巴因子的特殊蛋白质，吸引大量不同的白细胞，包括巨噬细胞和细胞毒(“杀伤”)t细胞。新的白细胞的白细胞释放细胞因子或蛋白质，破坏附近的一切，包括其他皮肤细胞，从而产生出水泡皮疹。2
较轻微的影响范围从红(血管舒张)和瘙痒(神经损伤)到小水泡(囊泡和大泡)。更强的影响可能导致过敏反应，这可能发生在对任何过敏原的反应，而过敏反应很少发生；它是生命威胁，可以随时发生。风险包括任何类型的过敏反应的既往病史。
