IgA是什么？
所谓“IgA”，是指存在于人体血液、乳汁、唾液、泪液、消化道、呼吸道和生殖道粘膜表面的免疫球蛋白A —— IgA。
为什么称为“IgA肾病”？
正常情况下，肾小球组织内没有IgA球蛋白沉积。一旦出现呼吸道感染等诱因，会使血液内的IgA球蛋白或IgA为主的免疫复合物沉积在肾小球系膜区，促发肾小球免疫炎性病变，由此产生的临床和病理改变称为IgA肾病。
如何发现肾组织内有没有IgA沉积？
尽管IgA肾病通常表现为血尿、蛋白尿，但要了解肾小球组织内到底有没有IgA球蛋白沉积只能通过肾穿刺活检。因此我们说IgA肾病是个一组临床症状和多种病理改变的诊断。肾穿刺病理活检，在光镜下可见肾小球系膜区细胞增生，电镜下可看到肾小球系膜区有电子致密物沉积，免疫荧光显示是以IgA为主的免疫复合物。这时，如果能除外其他疾病引起的IgA沉积，“IgA肾病”的诊断就成立。
IgA肾病会有什么表现？
常见的表现：
无症状血尿/蛋白尿：
部分病人起病隐匿，多于常规体检时偶然发现，表现为持续性或间断性镜下血尿，伴有或不伴轻度蛋白尿。
慢性肾炎综合征：
部分病人会出现肉眼血尿（多见于年轻人），或表现为镜下血尿、轻～中度蛋白尿（> 0.3 克/24小时尿），伴浮肿、高血压及肾功能不全。
肾病综合征：
尿蛋白丢失量 > 3.5克/24小时尿，血中白蛋白低于30g/L。可伴有高脂血症、浮肿，甚至出现全身高度浮肿，出现腹水、胸水。
发病前可能发生感染：
部分病人是因感染诱发IgA肾病，往往继上呼吸道或胃肠道等感染出现血尿、蛋白尿。在疾病的过程中也会因反复感染诱发疾病复发、进展。
过敏诱发IgA肾病：
部分病人是因过敏诱发IgA肾病，血IgE会增高。
急性肾损伤：
少部分病人会因肾病综合征、或血尿堵塞肾小管合并急性肾损伤。
终末期肾病：
当尿蛋白丢失量不是很大，没出现严重浮肿，也没有发生肉眼血尿时，IgA肾病很容易被病人和家属疏忽，以至于一经发现已进入慢性肾功能不全，最终进展为终末期肾病，出现尿毒症症状。
由此可以看出，IgA肾病的临床表现多种多样，可以仅仅表现为血尿、蛋白尿，也可能合并浮肿、高血压，或出现大量蛋白尿。而有些病人一经发现，就已经接近或达到肾病终末期。
IgA肾病的发病率有多高？
IgA肾病是世界范围内最常见的原发性肾小球肾炎，在亚洲地区发病率比较高，在我国的发病率占原发性肾小球肾炎发病率的40%～50%。
年轻人好发IgA肾病
IgA肾病多发于年轻人，80% 的IgA肾病患者在16～35岁之间发病，性别比各国报道不一，男/女性别比例约在 2 ～ 6∶1。
为什么会患IgA肾病？
IgA肾病的发病机理尚不十分明确，可能与遗传因素、环境因素、感染以及过敏等因素有关。
遗传因素：如果一个家庭中有2个人以上患IgA肾病，就不得不考虑遗传因素的影响。但要确定还是需要进行遗传基因检测。
感染、过敏与IgA肾病：感染及过敏等因素不仅会诱发IgA肾病，还会因反复感染，或因无法避开的过敏源而致肾脏活动性病变及损害反复加重。
为什么说IgA肾病是“沉默的杀手”？
当尿蛋白丢失量不是很大，没出现严重浮肿，也没有发生肉眼血尿时，非常容易被病人和家属疏忽。以至于一些病人一旦出现症状，发现自己患有肾脏病时，就已经到了肾病终末期：双肾缩小，血肌酐增高，不得不接受肾脏替代治疗。
这个“无声无息、易于进展、发病率高、多见于年轻人”的IgA肾病因此被称为“沉默的杀手”。
这个“杀手”有多厉害？
IgA肾病是以血尿、蛋白尿为主要表现。
在以血尿为表现的疾病中，有一个类型为良性家族性血尿。所谓“良性”，即为终身不会影响肾功能。
IgA肾病不是这种良性血尿。
IgA肾病在发病后10年内约有15%～20% 的病人会因蛋白尿、高血压发展为终末期肾病。发病后20年，约有 30% ～40% 的病人可能需要接受肾脏替代治疗。这是因为蛋白尿和高血压会促进肾损害进展，也因为IgA肾病的免疫学机制使其易于在感染等机制诱发下进展。
为避免发展到肾病终末期，就需要关注IgA肾病早期那些不引人注意的症状，需要定期检查，及时发现自己是否已经出现血尿、蛋白尿、高血压、肾功能损害等症状。
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