一、自杀——为了身体整体的利益
生物体发育过程中普遍存在着由宿主决定的细胞自觉有序的死亡现象，当细胞遇到内、外环境因子刺激时，主动启动基因调控的自杀保护措施，通过这种方式去除体内非必需细胞或即将发生特化的细胞。细胞自杀无炎症反应，不遗留瘢痕。死亡的细胞碎片很快被巨噬细胞或邻近细胞回收再利用或清除，不影响其他细胞的正常功能。在正常情况下，我们身体内细胞的死亡大都是程序性死亡，这可以让新生的细胞取代衰老的细胞，让我们的身体保持健康。

细胞凋亡（apoptosis）：这种死亡是细胞的一种生理性、主动性的“自觉自杀行为”。生物体内细胞在特定的内源和外源信号诱导下，其死亡途径被激活，并在有关基因的调控下发生的程序性死亡过程。意指细胞的死亡犹如秋天的树叶或花瓣的凋落的死亡方式， 1973 年 Kerr 和 Wyllin 最先提出这一概念。细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程；

手指或脚趾的发育及青蛙尾巴的退化都是细胞凋亡的结果

细胞凋亡动态图

细胞自噬

失巢凋亡（anoikis: suspension-induced apoptosis)：正常的贴壁细胞如果长时间处于悬浮状态就会因“无家可归”而死亡。这是一种形式的细胞程序死亡，由与细胞外基质和其他细胞脱离接触而诱发的；这种细胞死亡形式在1994年被首次命名为失巢凋亡。失巢凋亡对维持机体组织稳定状态是不可缺少的，它的主要作用是防止细胞异常生长或细胞黏附到异常的细胞外基质上。抵抗失巢凋亡是肿瘤转移的一个特点,能使肿瘤细胞通过循环系统扩散到远处的其他器官.肿瘤细胞在脱离细胞外基质的黏附和细胞间的接触后，通过旁自分泌以及旁分泌机制抵抗凋亡得以存活,并重新获得附着能力得以扩散、转移和侵袭。

二、他杀——君要臣死臣不得不死
免疫系统发现并清除异物、外来病原微生物、处死病变细胞等引起内环境波动的因素，粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等通过多种方式来处死一些细胞来维持系统内环境稳定。但免疫功能的亢进会对自身器官或组织产生伤害，造成自身免疫性疾病。

吞噬死亡（phagocytosis）：在哺乳动物体内中性颗粒白细胞和巨噬细胞担任机体中的保护防御任务。免疫细胞既可以吞噬感染的病毒、细菌或其它一些颗粒，也可以对衰老的、进入编程死亡的细胞的吞噬。如占成人细胞总数1/4的红细胞仅能成活120天, 因此人体每天必须清除大量衰老的红细胞，这主要是靠吞噬作用即溶酶体酶的消化作用来完成。

白细胞吞噬细菌

红细胞吞噬细菌

免疫杀伤（ immune killing）：T细胞、B细胞和NK细胞等淋巴细胞可介导机体的细胞免疫、体液免疫和对肿瘤细胞和病毒感染细胞的杀伤作用等免疫学功能。

抗原呈递

B细胞表面分子


毒性T-细胞攻击肿瘤细胞

三、意外事件死亡
细胞遭遇到异常的物理、化学及生物因素影响，有的细胞会当即毙命，有的会选择一些奇葩的死法，细胞意外死亡会带来炎症反应和机体功能障碍。

细胞坏死（Necrosis：accidental cell death/cell lysis）是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、组织自溶（坏死细胞被自身的溶酶体消化），并引发急性炎症反应。细胞受到化学因素（如强酸、强碱、有毒物质）、物理因素（如热、辐射）和生物因素（如病原体）等环境因素的伤害，引起细胞死亡的现象；

并入死亡（entosis）：即有些细胞会进入到其它细胞中，然后死亡。科学家称，这种新形式有可能成为一种抑制肿瘤的新方法。相关论文2007年11月30日发表于《细胞》（Cell）上；

四、非典型性细胞死亡
当细胞凋亡不能正常发生而细胞必须死亡时，细胞采用一些不同于典型的凋亡和坏死的细胞死亡方式的“替补”方案，这些死亡方式不依赖半胱氨酸家族蛋白酶路径，可引发炎症反应在内的重要生理功能。