还有一点联系

其实，本人只是一个小医生。不愿面对这类问题

我发现了2个实验能证明胰岛A细胞会改变，证明胰高糖素增强使空腹血糖和糖耐2小时血糖变高。本来以为我是第一个，原来理论你早就提除了啊

但我没发现有效的手段治疗，因为这是一个触一发而动全身的病，唉。。。。。

实验1 糖毒性对TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响
目的 探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系.方法 TC1-6细胞(α细胞株)分别培养于含低浓度(5.5 mmoL/L)、中浓度(11.1 mmol/L)和高浓度(25 mmoL/L)葡萄糖的培养基中1～5天,检测胰升糖素分泌及其mRNA表达;加入不同浓度胰岛素6 h后,观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响.结果 (1)与低糖培养相比,中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变,而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[(136.80±10.94 vs 78.62±4.72)ng/106细胞,P<0.05];另外,培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高(P<0.05);(2)10-7mol/L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[(21.59±1.30 vs 55.12±3.86)ng/106细胞],但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[(106.58±8.53 vs 117.18±10.55)ng/106细胞];当胰岛素增至10-5mol/L时,高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[(46.55±3.72 vs 118.61±10.68)ng/106细胞];(3)加入10-5mol/L胰岛素2h后,两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180%和70%,但高糖组明显低于低糖组,给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组.结论 高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌,其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关.

进化论从1859年提出到现在，人们从来不认为会发生在我们身上，其实外界环境的改变时时都在影响着我们，长时间不良习惯的看书多了会引起近视眼，但有多少人知道近视眼会遗传？高血压，糖尿病都会遗传，为什么？就是因为不良的生活习惯改变了我们人体的内环境，而身体细胞和组织的自适应型会发生改变，从而表达出来的现象。我们在进化，朝着被淘汰进化。

楼上是个好孩子，起码有科学态度。适者生存，被淘汰怎么叫进化呢？进化都是为了适应环境，糖尿病也一样，是进化，进化的代价就是优胜劣汰，必须有代谢！师父说了，两三百年之后，糖尿病这个名词或者这个病就消失了，因为人类会适应缺少谷物的饮食，一样是进化