目录：
序言一 勇气挑战
序言二 勇气与正直
序言三 他让我们活得更健康
引言
第一部分 中国健康调查及营养研究
第1章 什么问题？如何解答？
医生决定如何进行医治的考量要点，通常是基于金钱。
第2章 蛋白质王朝
罹患肝癌的孩子，都来自吃得最好的家庭。
第3章 癌症不要来
日常15%～16%的每日动物蛋白摄取量，就可能引来癌症。
第4章 到中国取经
最健康的饮食是复合碳水化合物含量高的饮食。
第二部分 有钱人的富贵病
第5章 破碎的心脏
300名平均22岁的军人中，竟然77．3%都罹患了心脏病。
第6章 吸金黑洞——肥胖症
与荤食者摄取的热量相同或更多的素食者，身材显得较苗条。
第7章 老少通吃——糖尿病
8周的素食疗法让有21年病史的糖尿病患不用再接受药物治疗。
第8章 头号杀手——癌症
我们会接触环境荷尔蒙，90%～95%是因为我们吃肉。
第9章 自杀性的自身免疫疾病
食用动物性食物(尤其是牛奶)常和疾病风险较高有关。
第10章 吃植物性食物防病——骨质疏松、肾病、眼科疾病、脑病
每日多摄取三份蔬果，将可减少22%中风概率。
第三部分 最佳营养指南
第11章 吃得对，活得好
就算改吃不含化学物质的有机肉制品，也不会更安全。
第12章 怎么吃才健康
最理想的动物性食物摄取量是零。
第四部分 这些讯息为什么你以前没听过？
第13章 科学的黑暗面
以植物性食物去防癌，一点也不受食品和医药界欢迎。
第14章 科学简化论的死胡同
美国农业部的全国学校午餐计划竟将炸薯条列为蔬菜！
第15章 嗜钱如命的产业科学
乳制品业的教育竟是：享用冰淇淋的同时又能吸收到营养！
第16章 爱民或害民的政府
说到健康，政府不为民服务反而替食品业和制药厂服务。
第17章 医疗帝国暗黑心
负责人民健康的体系正在损害我们的健康。
第18章 历史总在重演
没有任何手术或药物可以有效预防或治疗任何慢性疾病。
附录
附录A 大鼠实验中的蛋白质效应
附录B 中国健康调查及营养研究的实验设计
附录C 维生素D的反应网络

　在我的实验室中，我们已经通过动物实验证明：尽管动物体内携带有强致病性基因，通过调整饲料中的营养素，我们还是可以启动或抑制癌的生长。我们对此进行了深入细致的研究，并将结果发表在最好的科学杂志上。稍后你会看到，这些发现简直可以说是惊人的，而且在人群调查研究中也重复观察到了同样的结果。
　　良好的膳食结构不仅能够预防疾病，而且也能造就健康，在生理、心理上都能给你带来一种幸福、安康的感觉。有些世界级的运动员，如铁人大卫·斯科特、田径明星卡尔·路易斯、艾德文·摩西斯、网球运动员蒂娜·那夫拉蒂诺娃、世界摔跤冠军克力斯·坎贝尔(和我没有亲属关系)以及68岁的马拉松选手卢斯·希腊德等都食用以植物性食物为主的低脂膳食，这样的膳食能够让他们的竞技状态更好。在实验室中，我们给一组大鼠喂食一种类似美国公众日常饮食的饲料，其中有很高含量的动物蛋白；另外一组大鼠给予动物蛋白含量较低的饲料，将这两组动物进行对比。当我们比较两组大鼠的“蹬车轮”实验结果时，你猜怎么样？这组摄入低蛋白的大鼠的运动能力更强，更不容易疲劳。而那些摄入高蛋白饲料(和我们类似)的大鼠，其运动能力比较差。这个结果与世界级运动员的体会是相符的。
　　其实这样的结论在医学界并不是什么新鲜的观点，大约一个世纪以前，耶鲁大学医学院一位知名的营养学专家罗素·辛廷顿教授，就做过以植物性食物为主的膳食对学生生理运动能力影响的研究34，35。他让有些学生食用植物性食物为主的膳食，检测他们的体能表现，其试验结果和我们在大鼠上得到的研究结果相比，尽管时间相差了100年，但却令人惊奇地相同。
　　最后一个问题是：我们现在过度依赖于药物和手术。其实，只要保持合理而且平衡的膳食，我们就可以在很大程度上避免过度使用和依赖药物，而且还能避免药物带来的副作用。人们也不用像以前一样，花费大量的金钱和时间在医院中治疗各种慢性疾病。医疗保健的成本将会下降，医疗差错的概率也会下降，早衰性死亡率也会下降。实际上，我们的医疗保健系统可以做到其承诺的义务，保护并且改善我们的健康。
一个简单的开局
　　现在我经常回想起农场的生活，它使我形成这么多的思维方式。那时我家过着典型的日出而作、日落而息的农场生活，我们不是在田间劳动，就是在照顾牲畜。我母亲拥有当地最好的菜园子，夏天的时候，她每天都在那里劳作，给我们提供新鲜的食物，我们吃的食物都是自耕自种的作物。
　　我的人生之路非常的与众不同，我经常被学到的东西所震惊。如果能回到20世纪中期，我希望我的家人和周围的其他人能有我现在这些关于食品和健康的见解。如果那个时候我们的知识能达到今天的水准，我父亲的心脏病就可以得到预防，甚至得以逆转。这样的话，他就能见到我最小的儿子，就是现在帮我编写这本书的人。他不仅能多活几年，生命品质也会更高。过去45年的科研生涯告诉我，现在必须要告诉人们如何避免诸如此类的悲剧了。科学真理已经揭开，但是还需要向大众广为传播。我们不能听任这个世界再这样发展下去，现状得不到改变。不能眼看着我们深爱的人遭受不必要的痛苦。现在是站起来、澄清疑虑和掌握我们自己健康的时候

科学本质 你究竟想要了解什么
科学研究的证据实际上是非常晦涩的。和所谓的核心科学，如生物学、化学、物理学相比，在医学健康领域，如果你想找到绝对的证据，几乎是不可能的事情。研究的主要目标是确定哪些东西可能是真的。这是因为健康研究从本质上讲是一种统计学研究。你抛一个球出去，会不会落下来？没错，肯定是这样的，这就是物理。那么你每天吸四盒香烟，你会不会得肺癌呢？答案是：有可能。我们只能知道你比不吸烟得肺癌的可能性大得多，但是我们不知道你作为一个个体，是不是一定会得肺癌。
　　营养学研究中，找出营养与健康的关系是非常不容易的事情。人有各种各样的生活方式，遗传背景各不相同，饮食习惯也不尽相同。实验室的一些先决条件，如经费限制、时间限制和检测误差，也会带来限制。最重要的是，食物、生活方式和健康三者之间通过如此复杂而又多方面的系统互相影响、相互作用，想找出关于某个因素和某种疾病的确定证据，几乎是不可能的，即使你的研究目标非常确定，即使你有无限多的研究时间和无穷多的研究经费。
　　因为上述种种困难，我们在研究中采用了很多不同的策略。有时我们会考察某个假设性的原因，是否一定会产生某个假设性的结果。我们观察和测量各种人群之间摄入脂肪量的差异，然后观察和比较这种差异是否和乳腺癌、骨质疏松症或是其他疾病之间发病率的变化趋势吻合。我们会观察和比较患病人群和未患病人群的饮食有什么不同？我们观察和比较1990年和1950年的发病率有什么不同？我们还研究这种发病率的改变是否与饮食结构的变化相吻合。
　　除了观察这些已经存在的差异，我们还会通过实验，并故意用一种假设性的治疗方法来对患者进行干预，看结果如何。我们会在做药物安全性和效价评估时进行干预实验，让一组试验物件服用药物，另外一组服用安慰剂(与药品外观、味道等相同、但完全没有疗效的物质)。但是膳食的干预实验要困难得多，特别是当试验物件不能留院观察的时候。因为这种情况下，所有受试物件必须自觉地严格遵照我们规定的食谱。
　　通过这些观察性和干预性的研究，我们开始将所有发现收集在一起，并权衡证据是支持还是反对某一假设。当证据很有力地支持一个设想，以至于似乎不能否定它时，我们就认为这种设想非常接近真实的情况。通过这种方法，我们对纯天然的以植物性食物为主的膳食做出了结论。正如你会读到的，那些试图通过一项或两项研究就得到最佳营养的绝对证据的人，会觉得非常失望或是接受不了。但是我相信，那些研究各种现有证据的价值、探索膳食与健康真实关系的人，会感到惊奇，并受到极大的启发。整合分析实验结果时，你必须注意以下几个概念。
　　　相关性和因果性
　　在很多研究论文中，有两个词出现的频率很高，一个叫做“相关性”，一个称作“关联性”，这两个词用于描述两个因素之间的关系，有时甚至用于说明因果关系。这是“中国健康调查”的特色，我们调查了65个县130个自然村的6500名成年人及其家庭成员，看是否存在不同膳食、生活方式和疾病模式。举例来说，如果肝癌发病率较高的人群中，蛋白质的摄入量也比较高，我们说蛋白质摄入量和肝癌发病率之间存在正相关关系。因为这个例子中，其中一个因数水准升高的时候，另外一个因数的水准也升高了。如果在肝癌低发人群中，蛋白质的摄入水准比较高，我们则说蛋白质摄入水准和肝癌发病危险两者之间存在负相关关系。换句话说，这两个因数的变化趋势是相反的，一个因数的水准升高时，另一个因数的水准下降。
　　但是，在我们的假设性的模型中，蛋白质摄入水准和癌症发病率之间有关联关系，并不能说明蛋白质是导致癌症的病因。我知道这一点比较难理解，请允许我举例来说明这一点。在有些国家，电线杆密度比较大的地方，通常也是心脏病或是其他疾病的发病率比较高的地方，我们说电话线密度和心脏病的发病率之间是存在相关关系的，但这并不说明电话线是导致心脏病发病的原因。实际上，相关性并不等于因果性。
　　但这并不是说相关性是个没有用处的概念。如果阐释合理的话，相关性可以有效地用于营养和健康关系的研究。举例来说，《中国健康调查报告》中一共得到了8000组具有统计学显着意义的相关关系，其价值是无可估量的。当这么庞大的资料都具有某种相关性的话，研究人员就可以凭此来确定营养和健康之间存在着什么样的关系模式。而这种模式，反过来说，可以用于揭示膳食和健康相互作用和影响的过程。这个过程是相当复杂的，如果一个人真的想找出单原因导致单结果的模式，仅仅具有相关性是远远不够的。
统计学显着性
　　你可能以为，判断两个因素之间是否存在相关性——相关或是不相关是很容易的，但事实并非如此。当你手头有大量的资料，你进行统计学分析，确定两个因素之间是否具有关联性，这个问题的答案不能用是或者否来回答，它是一种可能性。用一个术语讲，这种可能性的大小被称为“统计学显着性”。统计学显着性用于说明观察到的试验现象是否真实可信，或者仅仅是偶然发生的。如果你抛三次硬币，每次都是有头像的一面朝上，这是个概率的问题。如果你抛100次硬币，每次仍然是有头像的一面朝上，那么你可以比较有把握地说这枚硬币的两面都是头像。这就是统计学显着意义的意义——关联关系(或其他结论)真实存在、而不是偶然发生的可能性是多少。
　　我们说，某项资料和结果具有统计学显着意义，是指由于偶然因素造成这种结果的概率小于5%，举例来说明，就是你重复同样的实验，有95%的可能性都得到相同的结果，这样的结果具有95%的统计学相关意义。95%这个截点是人为规定的，但确实是一个广泛接受的标准。另外一个人为规定的截点是99%，这种情况下，结果吻合测试达到99%的时候，我们说具有高度统计学显着性。在我们有关膳食和疾病的讨论中，统计学显着性会经常出现在书中，这是我们评价资料可靠性的重要依据，称为证据的“可信度”。
　　　作用机制
　　很多情况下，如果有其他研究结果证明，两个相关因素在生物学上也是相关联的，往往认为相关性是更可靠的。举例来说，电线杆的密度和心脏病的发病率之间存在相关性，但是并没有研究表明，电线杆怎样通过某种生物学机制与心脏病联系起来。但是现在已经有研究证明，蛋白质的摄入过程和肝癌发病过程之间在生物学上和因果关系上是相关联的(见第三章)。了解某种物质在人体内是如何发挥作用的，我们称此为作用机制。而了解其作用机制则会强化证据。换言之，这即是两个相关因素以一种“生物学上合理的”方式相关联。如果相关在生物学上是合理的，这种相关则被认为是很可靠的。
元分析
　　最后我们来理解一下元分析(metanalysis)这个概念。元分析是指将多个研究的多组资料整合为一组资料进行分析。通过整合分析大量的资料，可以使结果具有更高的可信度，结果也更具有说服力。尽管和其他的事情一样，例外的情况总是存在的。
　　从多个研究中得到结果后，我们可以使用某些工具和概念去考察这些证据的可信度。通过这些努力，我们可以知道哪些东西更接近于真实的情况，我们可以根据结果来作出适当的判断。如果其他假说不太可能，我们对得到的结果就会非常有信心。从纯技术的角度来说，绝对证据是无法得到的，也是不重要的，但是出于常识的证据是可以得到的，也是非常关键的。通过这样的过程，我们能对吸烟和健康的关系进行正确的分析，从而得到一个正确的结果。吸烟不会100%地导致肺癌，但是说吸烟和肺癌绝对没有关系，那却是非常荒谬的，再花时间研究这样的结论是没有意义的。

热狗导弹
　　如果你是中年人或年龄更大一些，当我提起亚硝酸盐、热狗和癌症的话，你肯定会点头说：“我记得那些事情。”年轻的读者，请你们注意，历史总是以有趣的方式重复着自身。
　　让我们回到20世纪70年代早期，当时发生的重大历史事件包括：越南战争已经开始落幕；理查·尼克森快要因为水门事件而下台；能源危机即将爆发，汽车快要在加油站前排成长龙；这时亚硝酸盐突然出现在报纸的头版头条，吸引了大众的注意力。
　　亚硝酸钠：一种防腐剂，自20世纪20年代就开始广泛应用于肉制品加工业6，它的作用是杀菌，并给肉制品带来一种健康喜人的粉色，还能保持肉类的鲜味。广泛地添加在热狗、腊肉和罐装肉类制品中。
　　1970年，《自然》杂志报导说，亚硝酸盐能在我们机体内反应，形成亚硝胺7。
　　亚硝胺：一类很危险的化合物。美国国家毒理研究中心预计至少有17种亚硝胺化合物是人类的致癌物8。
　　我们继续谈第二个问题。为什么这些可怕的亚硝胺是人类的致癌物呢？简单的答案是：动物实验证明，如果让动物更多地接触此类化合物，癌症的发生率会升高。但这个证据并不够充分，我们需要更完整的答案。
　　我们来看一下其中一种亚硝胺化合物：亚硝基肌氨酸(NSAR)。在一项研究中，20只大鼠被随机分为两组，每组接触不同水准的NSAR，高剂量组接触的剂量是低剂量组的两倍。在低剂量组中，只有35%死于癌症。实验第二年，高剂量组中所有大鼠都死于癌症9－11。
　　那么这些大鼠一共摄入了多少NSAR呢？两组大鼠接受的亚硝基肌氨酸剂量其实都大得令人难以置信。我现在将低剂量组大鼠摄入的亚硝胺剂量进行转化，让你们对这个数量有一个直观的了解。这么说吧，你每顿饭都去你朋友家蹭饭吃，你的朋友忍受不了你，在你的饭中掺入了NSAR，想让你死于喉癌。他给你摄入的剂量相当于低剂量组大鼠接受的亚硝基肌氨酸剂量。在你朋友家，你朋友给了你一份一磅重的腊肠三明治，你吃了，然后又给你一个，又一个，又一个……在你的朋友允许你离开他家之前你必须吃27万个腊肠三明治9，12。你最好喜欢吃这种腊肠三明治，因为你的朋友要让你吃这么大剂量的腊肠三明治，一直吃30年。在这么大的摄入剂量下，你摄入的NSAR的剂量相当于“低”剂量组大鼠摄入的NSAR(按照体重计算)。
　　在小鼠中进行的实验也证明，尽管摄入的方式可能不同，癌症的高发病率与小鼠接触NSAR的水准有关。尽管NSAR被认为是一种人类的致癌物，但没有以人体为研究物件的实验来评估NSAR的效果。但是既然这种化合物能在大鼠和小鼠中造成癌症的话，那么给予一定剂量的NSAR，人体中也会形成癌症。但是其实我们并不知道，人接触多大剂量的这种化合物才会患上癌症，而动物实验中这些动物摄入的剂量实在太高了，是非常离谱的。而且，仅仅凭藉动物实验的结果就下结论称：NSAR很有可能是人类的致癌物，这样的结论太仓促了。
　　1970年，着名的《自然》杂志发表了一篇文章，称亚硝酸盐会在人体中形成亚硝胺，会导致癌症的发病率升高，这篇文章导致了公众的恐慌。作为回应，官方发表了这样的公告：降低人接触的亚硝胺及其衍生化合物的水准，特别是食物中这些化合物的水准，会减少癌症的发病率7。忽然之间，亚硝酸盐变成了过街老鼠。因为人摄入亚硝酸盐的主要方式是摄入亚硝酸盐处理过的肉制品，如热狗和腊肉，所以这类肉制品受到了大众的冷遇。热狗成了众矢之的，本来热狗用的肉中就含有研碎的肝、肾、下水、嘴唇、鼻子、喉咙和其他“各种肉”13。当亚硝酸盐/亚硝胺的问题升温后，大众对热狗的热情更是一落千丈。纳达把热狗称为“美国最有杀伤力的导弹”14，而有些消费者权益组织甚至呼吁全面禁用亚硝酸盐类的食品添加剂，政府官员也开始调查亚硝酸盐对健康可能造成的影响3。
　　这个话题在1978年被重新提出来。麻省理工学院发表了一篇文章，称亚硝酸盐增加了大鼠体内淋巴癌的发病危险。这项研究报告发表在1979年的一期《科学》杂志上15，摄入亚硝酸盐的大鼠患淋巴癌的概率平均是10.2%，如果饲料中不添加亚硝酸盐的话，这种癌症的发病率只有5.4%。这个研究结果再次引起公众的骚动不安，政府与有关的行业协会和研究团体进行了激烈的辩论，喧嚣平息之后，专家委员会建议，食品生产行业应减少亚硝酸盐的使用。直到这个时候，这个问题才慢慢脱离了公众关注的焦点。
　　对这个故事进行总结：只要是涉及致癌化学物质的，即使很有限的研究结果，也会在公众中造成非常大的反响。在喂大量亚硝酸盐的大鼠实验中，癌症发病率从5%升高到10%，公众中就可以产生爆炸性的争议。为了继续麻省理工学院的这项研究，政府投入了数百万美元的经费，对研究结果进行了更深的研究和讨论。但仅仅凭藉几次动物实验的结果，就将亚硝胺定为对人有重大影响的致癌物，完全忽视了“实验动物在其生命周期中摄入的化合物剂量异乎寻常地高，而且亚硝胺并不一定完全由亚硝酸盐转化而来”这两个事实，这是非常不合理的。

回到蛋白质话题
　　我想强调的是：我并没有说亚硝酸盐是安全的。尽管在实际生活中，亚硝酸盐诱发癌症的可能性很小，但是它让公众恐慌。但是，如果研究人员拿出更多、更有说服力的证据会怎么样呢？如果有一种化合物，在试验动物中诱发癌症的概率是100%，但是如果不加入这种化合物的话，发生癌症的概率是0，会怎么样呢？我们再多思考一点，如果这种化学物质在常规摄入水准(即不是NSAR试验中那种超大的剂量下)就能有很强的致癌作用，会怎么样呢？这种发现对癌症研究会很有意义，而其对人类健康的意义也是无比重要的。有人猜测这样的化合物比亚硝酸盐和丁酰肼更值得关注，致癌性比黄曲霉毒素更强，而黄曲霉毒素本身就是排位很高的致癌物。
　　这恰恰是我在菲律宾读到的那篇印度科学家的论文的内容16。这种化合物是什么呢？答案就是蛋白质。给大鼠摄入正常水准的蛋白质就能诱导癌症，这个结果的确非常惊人。在印度科学家的论文中，投予黄曲霉毒素后使所有大鼠都易患肝癌，结果只有摄入含20%蛋白质饲料的大鼠发生肝癌，而摄入5%蛋白质组的大鼠没有一只发生肝癌。
　　包括我本人在内的科学家都是具有强烈置疑精神的研究者，特别是面对让人难以置信的研究结果时，我们会更怀疑实验的结果。事实上，作为研究者，我们有责任去置疑、探索这些有挑战性的研究结果。我们会怀疑这些结果仅仅对黄曲霉毒素诱发癌症的大鼠是有意义的，对包括人在内的其他种属是无效的；我们会怀疑也许有其他未知的营养因素，对研究资料产生了我们不知道的影响；也许我在麻省理工学院的那位教授朋友是正确的，在印度进行的这次试验中，两个组别的标签真的搞混了。
这些问题都需要解答。为了进一步研究这些问题，我申请并获得了两项NIH的研究资助。在上文已经简单提到了，其中一项的研究物件是人体，另一个以试验动物为研究物件。在我申请两项基金的时候，我并没有以蛋白质会诱发癌症这样耸人听闻的理论来争取资助。如果我表现得像异教徒一样，那么我不仅可能什么都得不到，而且还会损失已经获得的一切；而且，我当时也不能确信“蛋白质有害”。在申请课题时，我提议研究各种因素对黄曲霉毒素代谢的影响。人体研究项目主要侧重于黄曲霉毒素对菲律宾肝癌的影响。关于这项基金的研究成果，我们将在最后一章进行简要回顾。通过三年艰苦的研究，这项课题终于得以结题。
后来我们在中国进行了同样的调查研究，但是采用的方法更为复杂(见第四章)。
有关蛋白质对诱发癌症的影响，此类研究必须精心设计，谨慎开展。如果设计存在不完善的地方，结果就会缺乏说服力，在同行专家中不能得到承认，特别是不能说服那些负责审核我未来基金申请报告的同行专家们。换句话说，我们必须成功，不能失败。NIH的资助一共延续了19年，而且带动了其他的研究资助机构给我们提供了更多资助，其中包括美国癌症研究协会、美国癌症研究基金会、美国癌症研究所。通过这些动物实验的结果，我们一共发表了100多篇科学论文，发表在一些顶级的科学杂志上；而且我们借此机会对公众也进行了很多宣传，我本人也被邀请参加了多个专家委员会。
　　动物权利
　　在本章剩余的部分中，我想涉及一下实验用的啮齿类动物，特别是大鼠和小鼠。我知道很多人都反对用动物进行试验研究，对此我表示理解和尊重。但是我也必须在此提请你注意：如果没有这些动物实验的话，我不可能向大家宣称、提倡以植物性食物为主的膳食。从动物实验中得到的资料和发现对阐述我们后期的工作(包括中国健康调查中得到的各种结论)有非常大的帮助。有人可能会问：是不是有另外一种方法可以得到同样的结果，同时能避免牺牲这些实验动物？但是直到今天，尽管我和提倡保护动物权益的同事们进行了大量的努力，还没有找到一个完美的替代性方案。这些实验动物研究帮助我们阐释了一些非常重要的、有关癌症诱发的原理。这些研究结果是无法通过人体实验得到的。但是这些研究结果对人类的健康和环境来讲都有巨大的益处(潜在的或是明显的)。

到了这个时候，我们有足够证据下结论说：酪蛋白，这种牛奶中的主要的蛋白质能够在以下两种动物实验模型中显着地促进肝癌的发生：
　　●黄曲霉毒素诱导的大鼠肝癌模型
　　●乙肝病毒感染的小鼠模型
　　不仅这些实验结果非常明确，而且我们也发现，酪蛋白通过一系列作用机制发挥作用。
　　那么我们下面要问的问题是，我们是不是能把这些结论推广到其他癌症和其他致癌物上。芝加哥伊利诺斯大学医学中心的一个研究小组当时正在研究大鼠的乳腺癌模型49－51。他们研究证明，增加酪蛋白的摄入量，能显着促进乳腺癌的发展。他们发现酪蛋白的摄入量增高以后：
　　●在两种致癌物(DBMA和NMU)诱导的大鼠癌症模型中，酪蛋白都能明显促进乳腺癌的发展。
　　●酪蛋白通过一系列的反应机制，增加癌症的发病危险。
　　●酪蛋白影响雌性动物的荷尔蒙系统，而人体中也存在类似的内分泌系统。
更深远的影响
　　从上述实验的结果中，一幅令人印象深刻的图景浮现出来。这些实验涉及两种动物的两种器官，使用了四种致癌物质，但所有证据都表明，酪蛋白可以通过一系列高度协同的机制促进癌的发展。酪蛋白的这种作用很强烈，实验结果也呈现出很高的吻合度。例如，酪蛋白能够影响细胞与致癌物的反应方式；能影响DNA与致癌物的反应方式；能影响癌性细胞生长的方式。这些深入而且高度一致的实验结果暗示酪蛋白在人体内的作用机制也很可能是如出一辙的，理由有四个：第一，大鼠和人对蛋白质的需求是几乎一致的。第二，蛋白质在人体内和大鼠体内的作用方式基本一致。第三，在大鼠体内促进癌生长的蛋白质摄入水准与人体内促进癌生长的蛋白质摄入水准相同。第四，在啮齿类动物和人体中，癌启动阶段远不如癌的促进阶段关键。这可能是因为我们每天的生活中都会接触一定剂量的致癌物，但是这些致癌物是否导致肿瘤则取决于它们有无促癌作用。
　　尽管我已经被这些证据所说服：增加酪蛋白的摄入水准，会促进癌的发展，但我仍然应该小心，避免在没有充分依据的情况下过早下结论。这一结论非常具有挑战性，必定会引发强烈的置疑。我希望进一步获得更多的证据。我想知道，其他营养素对癌症的影响是怎样的？其他营养素与不同的致癌物和不同器官是如何相互作用的？其他营养素、致癌物或其他器官的影响可以互相抵消吗？某些种类食物的营养素是不是都发挥同样的效果？在这些情况下，癌的促进阶段仍然能够逆转吗？如果事实如此的话，那么我们只要减少促进癌发展的营养素的摄入量，同时增加抗促癌的营养素的摄入量，就可以实现控制、甚至逆转癌的发展。
　　我们对其他几种营养素进行了研究，包括来自鱼肉制品的蛋白质、膳食脂肪和抗氧化剂(类胡萝卜素)。我的几位出色的研究生，汤姆·欧·康纳、何有平检测了这些营养素影响肝癌和胰腺癌的能力。这项研究和其他一些同类研究的结果显示，营养在调控癌促进方面的作用远比启动性致癌物的剂量重要得多。营养主要影响促进阶段的肿瘤发展的观点正开始成为营养与癌关系的一大特性。美国国家癌症研究所的官方刊物《国立癌症研究所杂志》关注这些研究，并对我们的一些研究结果进行了专题报导52。
　　而且，我们在研究中发现了这样的规律：动物性食物的营养素促进肿瘤的发展，而植物性食物的营养素能抑制肿瘤的发展。在我们用黄曲霉毒素诱发大鼠的终生肿瘤模型中，我们看到了这样的现象。在乙肝病毒转基因小鼠模型中，我们也看到了这样的现象。另外一个研究小组使用其他致癌物质诱发乳腺癌的实验模型中，我们也看到了这样的现象。在胰腺癌和其他营养素的实验中，我们还看到了这样的现象52，53。在类胡萝卜素抗氧化剂与癌诱导的实验中，我们还看到了这样的现象54，55。从癌的启动阶段到促进阶段，我们看到了这样的现象。从一种机制的研究到另外一种机制的研究，这种现象一直呈现在我们面前。
　　这种高度的一致性是非常令人吃惊的，给我们留下了深刻的印象。但是研究工作的本质之一就是保持怀疑精神，我们发现所有这些证据都是在试验动物模型研究中取得的。尽管从定性的角度推测，这些令人吃惊的结论也适用于人体研究；但是我们还不知道定量的关系。换句话说，动物蛋白和癌症的这些机制对各种情况下的所有人群都至关重要吗？还是只对某些特殊状态的人群具有很有限的意义？这些机制是与每年千例人类癌症、百万例人类癌症或更多的人类癌症直接有关呢？我们需要人体研究的直接证据。最理想的情况是，这些证据通过严格的方法采集而来，能够全面反映出各种膳食模式对癌症的影响，调查应在生活方式类似的大人群中进行，这些人应该有类似的遗传背景，但是他们的患病类型应尽可能多一些为佳。
　　能进行这样研究的机会是非常罕见的。但是我们很幸运，得到了一个千载难逢的机会。1980年，我的实验室迎来了陈君石博士——一位来自中国大陆的科学家，他不仅为人极好，科学素养也十分深厚。随着这位杰出科学家的到来，我们也迎来了深入探讨上述问题的良机。我们有幸在中国进行大规模的营养膳食调查，验证这些在实验室中得出的理论，将我们的研究工作提升到新的高度。这是一个从最全面的角度研究营养、生活方式和疾病关系的大好时机。我们就要进行中国健康调查了。

楼主！请问这是你一个字一个字打的嘛？

这是全文吗？

@兰迪的Vlog主持

南无阿弥陀佛

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