【综合症】多囊卵巢综合症综合论述！

一、概述：
多囊卵巢综合症是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵（排卵功能紊乱或丧失）和高雄激素血症为特征，主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛、痤疮，是常见的女性内分泌疾病。闭经、多毛、肥胖、不孕四大病症合成为S-L综合症。多囊卵巢整合症患者的卵巢增大、白膜增厚、多个不同发晕阶段的卵泡，并伴有颗粒细胞黄素话。多囊卵巢综合症是II型糖尿病、心血管疾病、妊娠期糖尿病、妊娠高血压综合症以及子宫内膜癌的中药危险因素。此病的临床表现多样，目前病因不清。世界发病率为1:15，发病率很高。多囊卵巢综合症严重影响着女性的正常生活，生育。要是医学界的一门热门课题，并且在医学领域出现了不同的治疗方法，中西医各自有各自的研究成果，并且在临床取得一定的效果。

二、病因：
虽然说没有一个明确的定性的病发原因，但是在这么多年的研究中，形成了多种说法，下面就将几种说法，一一说明此病的发病机制。
一）：下丘脑--垂体轴功能异常
1.LH分泌异常
下丘脑-垂体功能异常主要表现为患者LH分泌过多，其分泌的脉冲频率和幅度均增加，24小时的平均血浓度及对GnRH兴奋试验发现LH和17-OHP均增加，说明H-P轴的功能下降。无论是否肥胖均有此现象，但非肥胖皇者LH分泌的频率和幅度更大。高频率的GnRH的分泌可刺激卵泡抑制素分泌，从而降低FSH的分泌，形成PCOS激素测定是的LH/FSH的比例倒置，一般大于2:1。此外，促肾上腺激素释放激素可兴奋垂体，使的ACTH和cortisol分泌增加。同时，高水平的雄激素可抑制H-Pd的副反馈效应。上面所说的PCOS患者GnRH的异常改变于卵巢和肾上腺中甾体释放异常有关。
2.雄性激素分泌异常
目前对PCOS的发病机制尚无明确的解释，但是越来越多的证据显示，雄性激素产生过多可能在疾病的发展中起关键性的作用。长期雄激素的刺激可出现多囊卵巢的改变，即卵巢体积增大、皮质增厚、窦前和窦卵泡增多、次变化于21-OHP缺陷所致的高雄性激素血症的卵巢改变一致。在PCOS患者中雄性激素增高者越占据60%——80%，25%取氢表雄酮硫盐酸（DHEA-S)升高，提示甾体合成异常是本征的初始病变，体外实验雄激素可增强GnRH脉冲分泌发生器的活性。最近研究提示过量的雄激素对PCOS妇女LH脉冲频率产生一种深远的影响。卵巢静脉插管研究显示PCOS患者卵巢静脉血T浓度比外周血高4倍，比正常妇女高10-15倍。由于PCOS患者卵泡膜细胞增生雄激素分泌增多，并对LH的刺激反应增强，体外培养也发现经LH和HCG刺激后血清激素水平身高，表明过多的雄激素系来自卵巢，此外LH还可以刺激卵巢间质细胞分泌雄激素。PCOS患者P450c17a酶功能亢进，从而促进17-OHP和17.20-碳链功能，使的细胞是高雄激素血症最初来源。

二）：胰岛素抵抗及高胰岛素血症
胰岛素抵抗及高胰岛素血症在多囊卵巢综合征的病理生理学改变及发病过程中起中药作用。胰岛素抵抗于高胰岛素血症是多囊卵巢综合症的常见表现。约占PCOS的35%~40%，胰岛素抵抗是指外周围组织对对胰岛素的敏感性降低，使胰岛素的生物效能低于正常，从而对糖代谢的调节作用减弱，即胰岛素介导的糖代谢降低，血中葡萄糖不能充分利用，导致空腹和餐后血糖升高，胰岛素的代偿性分泌增加，形成高胰岛素血症。进而发展为II型糖尿病。

三）：PGF与PCOS
正常情况下，IGF不影响卵泡的募集，但可使卵泡生长速度及优势卵泡数目增加，原位杂交研究发现窦前卵泡中没有IGF-1mRNA表达，而在早期卵泡中有表达，推测IGF-1是早期窦状卵泡聚积。PCOS患者血清和卵泡液中IGF-1和IGFBP浓度升高，后者更降低IGF-1的生物活性。此外，IFG-1可增强芳香化酶活性，是雌激素分泌增强，IGFBP水平的升高，使IGF-1的作用降低。影响的颗粒细胞的生物活性，阻碍了有事卵泡的发育并导致雄激素浓度升高。

三、临床表现：
1.月经失调
月经稀发以至闭经，绝大多数是继发性闭经，闭经前常有月经洗发或月经过少，也有患者月经规律而无排卵。部分患者则表现为无排卵性功能性子宫出血。青春期患者初潮年龄一般正常，症状常在初潮前后，亦即下丘脑—垂体—卵巢轴功能发育完善之前出现。
2.无排卵及不孕
多为排卵障碍而引起的原发性不孕，约占无排卵不孕患者的30%左右。
3.高雄性激素血症
为PCOS最常见切比较恒定的诊断根据，但临床测定值与种族、体重、年龄等有关。一般依靠体征如皮肤改变，年轻患者有多毛。
4，肥胖：约有一般以上的患者有次表现症状。
5.卵巢增大和多囊性改变：多囊卵巢综合征患者卵巢增大并呈现为多囊性改变，
6.雄激素过多：在激素六项中
7.高雌酮血症
8.LH/FSH的比例失调
9.高胰岛素血症

3.多囊卵巢囊肿合并不孕的治疗。
药物治疗上一直在沿用氯米芬，以此药来诱发排卵。这种弱雌激素，可以改变雌二醇的合成，一直雌二醇对H-P的负反馈作用，间接增加FSH的分泌，促使卵泡发育。其副作用就是乳房胀痛、卵巢增大、潮热、腹部不适等等。不管是哪一类激素药物，他的宗旨都是促进卵泡的正常发育，增强受孕的几率。
手术治疗，目前临床应用比较多的就是腹腔镜下卵巢打孔，用此项手术代替了过去的卵巢楔形切除术，降低雄激素分泌，提高排卵率。手术的创伤很大，术后容易造成宫腔粘连，而且粘连概率高。

关于闭经的治疗，应详审病机，分清虚实，原则上是虚者宜补，实者宜泻，切记不分虚实，滥用通利之法，以见血为快。但由于临症状中，虚中可以夹实，实中也可兼虚，故实者不宜过于宣通，宣后有须养血益阴，使经血流通；虚者也可峻行补益，恐本身无力，而辛热之剂，反燥精血。

分类及治疗
闭经的辩证，必须与详细询问病史及全面检查相结合，辩证的重点在于分清虚实。凡已逾初潮年龄尚未行径，或月经渐发后期、量渐少而终至闭经，并伴有头晕肢软，心悸失眠，时或腰酸，形体清瘦者为血枯虚证；凡以往月经之周期，经期尚属正常而突发闭经，并伴胸腹胀满，小腹胀痛，形体肥胖壮实者，为血滞实证。临床上以虚证或本虚标实者为多见。

1.肝肾不足
主证：年逾18周岁，尚未行经，或由月经后期量少逐渐发展至闭经。体质虚弱，腰酸腿软，头晕耳鸣。舌淡红、苔少、买沉弱或细涩。
分析：禀赋素弱，肾气不足，天葵迟至，冲任未通，故月经逾期不潮，或由肝肾不足，冲任虚损，则虽曾来潮又中断数月不至；或月经逐渐延后量少而至闭经。余证多为肝肾不足之征。
治法：补肾养肝调经
方药：归肾丸加味
2.气血虚弱
主证：月经逐渐后延、量少、色淡质薄，继而停闭不行。或头昏眼花，或心悸气短，神疲乏力，或食欲不振，羸瘦萎黄，毛发不泽且易脱落。舌淡苔少或薄白，脉沉缓或虚数。
分析：气血虚弱，冲任失养，血海空虚，无血可下，以致月经停闭，余症均为血虚不荣，气虚不布所致，
治法：补气养血调经
方药：人参养荣汤加味

3.阴虚血燥
主证：经血有量少逐渐至闭经，伴有五心烦热。两颧潮红，盗汗，或骨蒸潮热，或咳嗽唾血。舌苔少，脉细数。
分析：阴虚内热，热燥血亏，血海渐涸，则经血由少而致停闭，并见五心烦热、颧红盗汗，舌红少苔；若阴虚日久，经血亏损，虚火内炽，则致饮血潮热，甚或咳嗽唾血等。
治法：养阴清热调经
方药：加减一阴煎加减
4.气滞血瘀
主证：经血数月不行，精神抑郁，烦躁易怒，胸肋少腹胀满疼痛或拒按，舌边紫暗，或有瘀点，脉沉弦或沉涩。
分析：气滞，不能行血，冲任不通，则经病不行；气滞不宣，则精神抑郁，烦躁易怒，胸肋胀满；淤血积于血海，冲任受阻，则少腹胀痛拒按。舌质脉象均为瘀滞之象。
治法：理气活血、祛瘀通经
方药：血府逐瘀汤加味

5.痰湿阻滞
主证：经血数月不行，形体肥胖，胸肋满闷，呕恶多痰，头晕心悸，或带下量多色白，苔白腻，脉滑
分析：痰湿内阻，闭阻冲任胞宫则经血不行；痰湿之体，多为肥胖；痰湿困脾，故见胸闷呕恶；上蒙清阳则头晕心悸；湿浊下注，则带下量多色白。
治法：豁痰祛湿、调气活血痛经
方药：苍附导痰丸加减

月经体现肾、冲任、胞宫轴的生理功能。其中任何一个环节发生故障，均可导致闭经。血枯者，为虚证闭经的主要病机，临证时宜先补后攻，寓通于外，补乃助其蓄积，痛是因势利导。中医有认为心主血，肺主气，心扉同居高位，心气不得下通，即可因热邪上迫于肺，肺失治节之长，不能贯心脉而朝百脉，从而造成血枯致心气不得下同而行经，也可由于心肺虚损，经血亏乏无以充血海，肺失治调节血，痰湿阻滞，血海而无以流通，阻滞冲任二脉的充盈流畅，为此痛过调节心肺功能，可以到不通经而经自调的目的。
闭经多属于下丘脑—垂体—卵巢轴功能不成熟所致。西医强调内分泌治疗法，及服用外源性激素调经，虽有一定的效果，但副作用较大，切长期服用吗，会是外源性激素对下丘脑—垂体产生负反馈作用，一旦停药往往出现过度抑制现象，反而更进一步引起女性内分泌失调而达不到治疗的目的，而中医辩证则从整体观念出发，结合卵巢周期性变化，调整肾阴肾阳间平衡，促进肾的功能，是失调的肾—天葵—冲任——胞宫之间的平衡重新建立，从而调整内分泌，催经月经正常按期来潮，达到治疗的目的。为此，将中西医有机结合，做到扬长避短，即可在近期获得明显效果，又可长期巩固治疗。